Reabsorción y secreción tubular renal

La orina ya formada y todas las sustancias que contiene representan la suma de los tres procesos básicos que se producen en el riñón:

1. La filtración glomerular
2. La reabsorción tubular
3. La secreción tubular

La secreción tubular es responsable de las cantidades significativas de iones potasio e hidrógeno y de algunas otras sustancias que aparecen en la orina.

La reabsorción tubular es cuantitativamente importante y altamente selectiva 

La intensidad con la que cada una de estas sustancias se filtra se calcula así:

Filtración = Filtrado glomerular × Concentración plasmática

Los procesos de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular son cuantitativamente muy intensos en comparación con la excreción urinaria de muchas sustancias. Esto significa que en un pequeño cambio en la filtración glomerular o en la reabsorción tubular podría causar un cambio relativamente importante en la excreción urinaria.

La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el sodio, el cloro y el bicarbonato, también se reabsorben mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían mucho dependiendo de las necesidades del organismo.

En cambio, los productos de desecho, como la urea y la creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan en cantidades relativamente grandes. Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es esencial para el control preciso de la composición de los líquidos corporales.

La reabsorción tubular comprende mecanismos pasivos y activos

Para que una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada:

La reabsorción a través del epitelio tubular hacia el líquido intersticial se efectúa me diante un transporte activo y pasivo. El agua y los solutos pueden ser transportados bien a través de las propias membranas celulares (vía transcelular) o a través de los espacios que existen entre las uniones celulares (vía paracelular). Luego, una vez producida la reabsorción a través de las células epiteliales tubulares hasta el líquido intersticial, el agua y los solutos son transportados a través de las paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración que está mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas.

Transporte activo

El transporte que está acoplado directamente a una fuente de energía se llama transporte activo primario. Un buen ejemplo de esto es la bomba ATPasa sodio­potasio que funciona en la mayoría de los tramos del túbulo renal.

El transporte que está acoplado indirectamente a una fuente de energía se conoce como transporte activo secundario. La reabsorción de glucosa por el túbulo renal es un ejemplo de transporte activo secundario. El agua siempre se reabsorbe por un mecanismo físico pasivo (no activo) llamado ósmosis.

Los solutos pueden transportarse a través de las células epiteliales o entre las células

Las células tubulares renales se mantienen juntas por medio de uniones estrechas. Los solutos pueden reabsorberse o secretarse a través de las células por vía transcelular o entre las células moviéndose a través de las uniones estrechas y los espacios intercelulares siguiendo la vía paracelular. El sodio es una sustancia que se desplaza por las dos vías, aunque la mayor parte lo hace a través de la vía transcelular.

El transporte activo primario a través de la membrana tubular está acoplado a la hidrólisis del ATP

La importancia especial del trasporte activo primario es que puede mover los solutos en contra de un gradiente electroquímico. Los transportadores activos primarios en los riñones que conocemos son la ATPasa sodiopotasio, la ATPasa hidrógeno, la ATPasa hidrógeno­potasio y la ATPasa calcio. Un buen ejemplo de un sistema de transporte activo primario es la reabsorción de iones sodio a través de la membrana tubular proximal. Este bombeo activo de sodio de la célula a través de su membrana basolateral favorece la difusión pasiva del sodio a través de la membrana luminal de la célula, desde la luz tubular al interior de la célula por dos razones:

La reabsorción activa del sodio mediante la ATPasa sodio­potasio tiene lugar en la mayor parte del túbulo. La reabsorción neta de los iones sodio desde la luz tubular hacia la sangre supone al menos tres pasos:

Reabsorción activa secundaria a través de la membrana tubular

Cuando una sustancia difunde a favor de su gradiente electroquímico, la energía liberada se utiliza para que otra sustancia  pase en contra de su gradiente electroquímico. De este modo, el transporte activo secundario no precisa energía que proceda directamente del ATP o de otras fuentes de fosfatos de alta energía. Por el contrario, la fuente directa de energía es la liberada por la difusión facilitada simultánea de otra sustancia transportada a favor de su propio gradiente electroquímico.

Existen proteínas transportadoras específicas en el borde en cepillo que se combinan con un ion sodio y con un aminoácido o una molécula de glucosa al mismo tiempo. Una vez dentro de la célula, la glucosa y los aminoácidos salen a través de las membranas basolate rales por difusión facilitada.

Los cotransportadores de glucosa y sodio (SGLT2 y SGLT1) están situados en el borde en cepillo de las células tubulares proximales y llevan glucosa al citoplasma celular en contra de un gradiente de concentración.

La reabsorción de la glucosa depende de la energía liberada por la bomba activa primaria ATPasa sodio­potasio situada en la membrana basolateral. Esta reabsorción de la glucosa se llama «transporte activo secundario» porque la propia glucosa se reabsorbe en contra de un gradiente electroquímico, pero es «secundario» al transporte primario activo del sodio.

En la reabsorción de la glucosa, el transporte activo secundario se produce en la membrana luminal, mientras que la difusión facilitada pasiva tiene lugar en la membrana basolateral, y la captación pasiva por medio del flujo de masas que se produce en los capilares peritubulares.

Secreción activa secundaria hacia los túbulos

En el contratransporte, la energía liberada por el desplazamiento a favor de la corriente de una de las sustancias permite el paso a contracorriente de una segunda sustancia en dirección opuesta. Un ejemplo de contratransporte es la secreción activa de iones hidrógeno acoplada a la reabsorción de sodio en la membrana luminal del túbulo proximal. Este transporte está mediado por una proteína específica (intercambiador de sodio­hidrógeno) que se encuentra en el borde en cepillo de la membrana luminal.

Pinocitosis: un mecanismo de transporte activo para reabsorber proteínas

Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal, reabsorben moléculas grandes, como las proteínas, por pinocitosis. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.

Transporte máximo de sustancias que se reabsorben de forma activa

Para la mayoría de las sustancias que se reabsorben o excretan activamente hay un límite en la intensidad con la que pueden transportarse, denominado a menudo transporte máximo. Este límite se debe a la saturación de los sistemas de transporte específicos cuando la cantidad de soluto que llega al túbulo (denominada carga tubular) supera la capacidad de las proteínas transportadoras y enzimas específicas implicadas en el proceso de transporte. El sistema de transporte de la glucosa en el túbulo proximal es un buen ejemplo.

En el adulto, el transporte máximo de glucosa es como media alrededor de 375 mg/min, mientras que la carga filtrada de glucosa es de unos 125 mg/min.

No todas las nefronas tienen el mismo transporte máximo para la glucosa y algunas empiezan así a excretar glucosa antes de que otras hayan alcanzado su transporte máximo. El transporte global máximo en los riñones, que es normalmente de unos 375 mg/min, se alcanza cuando todas las nefronas han alcanzado su capacidad máxima de reabsorber glucosa. En la diabetes mellitus incontrolada, la glucosa plasmática puede aumentar a cifras altas y hacer que la carga filtrada de glucosa supere el transporte máximo y dé lugar a una excreción urinaria de glucosa.

Sustancias que se transportan de forma activa pero no exhiben transporte máximo

Algunas sustancias que se reabsorben de forma pasiva no muestran un transporte máximo porque la intensidad de su transporte está determinada por otros factores, como:

1. El gradiente electroquímico para la difusión de la sustancia a través de la membrana
2. La permeabilidad de la membrana para la sustancia
3. El tiempo que el líquido que contiene la sustancia permanece dentro del túbulo

Al transporte de este tipo se le denomina transporte de gradiente-­tiempo. Algunas sustancias con transporte activo también tienen características de transporte gradiente­tiempo. Un ejemplo es la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. En los túbulos proximales la capacidad de transporte máximo de la bomba ATPasa sodio­potasio basolateral suele ser mucho mayor que la intensidad real de la reabsorción neta de sodio. El transporte del sodio en los túbulos proximales obedece sobre todo a los principios del transporte gradiente­tiempo en lugar de a las características del transporte tubular máximo. Esto significa que cuanto mayor sea la concentración de sodio en los túbulos proximales, mayor será su reabsorción. Además, cuanto más lento sea el flujo de líquido tubular, mayor será el porcentaje de sodio que puede reabsorberse de los túbulos proximales. En las partes más distales de la nefrona, las células epiteliales tienen más uniones estrechas y transportan mucho menos sodio.

La reabsorción pasiva del agua mediante ósmosis está acoplada sobre todo a la reabsorción de sodio 

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un transporte activo primario o secundario, sus concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y a aumentar en el intersticio renal. Esto crea una diferencia de concentración que produce la ósmosis del agua en la misma dirección que la de los solutos que se transportan, desde la luz tubular hacia el intersticio renal.

Una gran parte del flujo osmótico de agua en los túbulos proximales se produce a través de las también conocidas como uniones estrechas que hay entre las células epiteliales y a través de las propias células; los túbulos proximales tienen una permeabilidad alta al agua y una permeabilidad pequeña, pero significativa, a la mayoría de los iones, como sodio, cloro, potasio, calcio y magnesio. A medida que el agua se mueve a través de las uniones estrechas por ósmosis, también puede llevar algunos de los solutos, un proceso llamado arrastre del disolvente. El agua no puede moverse fácilmente a través de las estrechas uniones de la membrana tubular por ósmosis. Sin embargo, la hormona antidiurética (ADH) aumenta mucho la permeabilidad al agua en los túbulos distal y colector.

El movimiento del agua a través del epitelio tubular puede tener lugar sólo si la membrana es permeable al agua, sin importar la magnitud del gradiente osmótico.

Reabsorción de cloro, urea y otros solutos por difusión pasiva

El transporte de iones sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior de la luz con carga negativa respecto al líquido intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan pasivamente a través de la vía paracelular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro. Los iones cloro pueden reabsorberse también mediante un transporte activo secundario.

La urea también se reabsorbe de forma pasiva del tú bulo, pero en un grado mucho menor que los iones cloro. En algunas partes de la nefrona la reabsorción pasiva de la urea está facilitada por trasportadores específicos de la urea.  Solo la mitad de la urea que se filtra por los capilares glomerulares se reabsorbe de los túbulos, el resto pasa a la orina. En los mamíferos, más del 90% del nitrógeno de desecho se excreta normalmente por los riñones como urea. Casi nada de la creatinina filtrada se reabsorbe y casi toda la creatinina filtrada en el glomérulo se excreta en la orina.

Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona

Reabsorción en el túbulo proximal 

Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorbe normalmente en el tú bulo proximal antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.

Los túbulos proximales tienen una elevada capacidad de reabsorción activa y pasiva

Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes procesos de transporte activo. Además, tienen un borde en cepillo extenso en el lado luminal (apical) de la membrana, así como un laberinto extenso de canales intercelulares y basales, todos los cuales proporcionan juntos una superficie de membrana extensa en los lados luminal y basolateral del epitelio para un transporte rápido de los iones sodio y de otras sustancias. La extensa superficie de membrana del borde en cepillo epitelial está también cargada de moléculas transportadoras proteicas que transportan una gran fracción de los iones sodio a través de la membrana luminal ligadas a un mecanismo de cotransporte de múltiples nutrientes orgánicos.

La bomba ATPasa sodio­potasio es el principal medio para la reabsorción del sodio, el cloro y el agua a través del túbulo proximal. En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante cotransporte junto a la glucosa, los aminoácidos y otros solutos. Pero en la segunda mitad del túbulo proximal, poca glucosa y aminoácidos quedan por reabsorber. En cambio, el sodio se reabsorbe ahora sobre todo con iones de cloro. En la segunda mitad del túbulo proximal, la mayor concentración de cloro favorece la difusión de este ion desde la luz tubular a través de las uniones intercelulares hacia el líquido intersticial renal.

Concentraciones de solutos a lo largo del túbulo proximal

La cantidad de sodio en el líquido tubular se reduce mucho a lo largo del túbulo proximal, la concentración de sodio (y la osmolaridad total) permanecen relativamente constantes debido a que la permeabilidad al agua de los túbulos proximales es tan grande que la reabsorción de agua va a la par que la reabsorción del sodio.

La concentración total de solutos, que refleja la osmolaridad, sigue siendo prácticamente la misma a lo largo del túbulo proximal por la permeabilidad muy elevada de esta parte de la nefrona al agua.

Secreción de ácidos y bases orgánicas por el tú bulo proximal

El túbulo proximal es también un lugar importante para la secreción de ácidos y bases orgánicos como las sales biliares, el oxalato, el urato y las catecolaminas. La secreción de estas sustancias en el túbulo proximal más la filtración en el túbulo proximal por los capilares glomerulares y la casi total falta de reabsorción por los túbulos contribuyen, todos combinados, a su excreción rápida en la orina.

Los riñones secretan muchos fármacos o toxinas potencialmente peligrosos directamente a través de las células tubulares hacia los túbulos y eliminan rápidamente estas sustancias de la sangre. Otro compuesto que se secreta rápidamente en el túbulo proximal es el ácido paraaminohipúrico (PAH), del cual su aclaramiento se usa para calcular el flujo plasmático renal.

Transporte de solutos y agua en el asa de Henle

El asa de Henle consta de tres segmentos con funciones diferentes: el segmento descendente fino, el segmento ascendente fino y el segmento ascendente grueso, tienen membranas epiteliales finas sin bordes en cepillo, pocas mitocondrias y niveles mínimos de actividad metabólica.

La parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos. La función de este segmento de la nefrona es sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes. Alrededor del 20% del agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente fina. La rama ascendente, incluidas las porciones fina y gruesa, es casi impermeable al agua.

Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa. También se reabsorben cantidades considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y magnesio. La rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos. Un componente importante de la reabsorción de solutos en la rama ascendente gruesa es la bomba ATPasa sodiopotasio en las membranas basolaterales de la célula epitelial. En el asa ascendente gruesa, el movimiento del sodio a través de la membrana luminal está mediado sobre todo por un cotransportador de 1­-sodio, 2­-cloro, 1-­potasio.

La rama ascendente gruesa del asa de Henle es el lugar de acción de los poderosos diuréticos de asa furosemida, ácido etacrínico y bumetanida, todos los cuales inhiben la acción del cotransportador sodio 2­-cloro potasio. También tiene lugar una reabsorción paracelular significativa de cationes, como Mg++, Ca++, Na+ y K+. El segmento grueso del asa ascendente de Henle es casi impermeable al agua.

Túbulo distal

El segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle se vacía en el túbulo distal. La porción inicial del túbulo distal conforma la mácula densa. El segmento diluyente reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, incluidos el sodio, el potasio y el cloro, pero es casi totalmente impermeable al agua y a la urea, además diluye el líquido tubular.

El cotransportador sodio-­cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el interior de la célula, y la bomba ATPasa sodio­potasio transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral.

Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical

La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical están compuestos de dos tipos especiales de células, las células principales y células intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz. Las células intercaladas reabsorben iones potasio y secretan iones hidrógeno a la luz tubular.

Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio

La reabsorción de sodio y la secreción de potasio por las células principales depende de la actividad de la bomba ATPasa sodio-­potasio presente en la membrana basolateral de cada célula.

Los bloqueantes de los canales del sodio y los antagonistas de la aldosterona reducen la excreción urinaria de potasio y actúan como diuréticos ahorradores de potasio.

Las células intercaladas secretan iones hidrógeno y reabsorben iones bicarbonato y potasio

La secreción de iones hidrógeno en las células intercaladas está mediada por un transportador hidrógeno­-ATPasa. Los iones hidrógeno se secretan después hacia la luz tubular, y por cada ion hidrógeno secretado queda disponible un ion bicarbonato para su reabsorción a través de la membrana basolateral.

Conducto colector medular 

Los conductos colectores medulares son el lugar final de procesamiento de la orina y desempeñan una función muy importante en la determinación de la eliminación final en la orina de agua y de solutos.

El cociente entre la concentración de inulina en líquido tubular/plasma puede servir para medir la reabsorción de agua en los túbulos renales

La inulina, un polisacárido usado para medir el FG, no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos renales. Los cambios en la concentración de inulina en diferentes puntos a lo largo del túbulo renal reflejan, por tanto, cambios en la cantidad de agua presente en el líquido tubular.

Regulación de la reabsorción tubular

Una característica importante de la reabsorción tubular es que la reabsorción de algunos solutos puede regularse independientemente de la de otros, en especial mediante mecanismos de control hormonal.

Equilibrio glomerulotubular: la capacidad de los túbulos de aumentar la reabsorción en respuesta a un incremento de la carga tubular 

Uno de los mecanismos más básicos de control de la reabsorción tubular es la capacidad intrínseca de los túbulos de aumentar su reabsorción en respuesta a una mayor carga tubular (un aumento del flujo tubular). Este fenómeno se denomina equilibrio glomerulotubular. El equilibrio glomerulotubular se refiere al hecho de que la reabsorción aumenta a medida que lo hace la carga filtrada.

Los mecanismos del equilibrio glomerulotubular pueden ser independientes de las hormonas y pueden demostrarse en riñones completamente aislados o incluso en segmentos de túbulo proximal completamente aislados.

El equilibrio glomerulotubular ayuda a evitar sobrecargas en segmentos del túbulo distal cuando el FG aumenta. El equilibrio glomerulotubular actúa como segunda línea de defensa para amortiguar los efectos de los cambios espontáneos en el FG sobre la diuresis.

Fuerzas físicas en el líquido capilar peritubular y el líquido intersticial

Las fuerzas hidrostática y coloidosmótica gobiernan el grado de reabsorción a través de los capilares peritubulares, a la vez que controlan la filtración en los capilares glomerulares.

Valores normales de las fuerzas físicas y de la intensidad de la reabsorción

El líquido y los electrólitos se reabsorben desde lo túbulos hacia el intersticio renal y desde allí a los capilares peritubulares. La reabsorción capilar peritubular normal es de unos 124 ml/min. La reabsorción a través de los capilares peritubulares puede calcularse como:

Reabsorción = Kf × Fuerza de reabsorción neta

Regulación de las fuerzas físicas en el capilar peritubular

La presión hi drostática capilar peritubular está influida por la presión arterial y la resistencia de las arteriolas aferente y eferente:

 

Presiones hidrostática y coloidosmótica en el intersticio renal

Los cambios en las fuerzas físicas capilares peritubulares influyen en la reabsorción tubular al cambiar las fuerzas físicas en el intersticio renal que rodea a los túbulos.

Los mecanismos por los cuales los cambios en las presiones hidrostática y coloidosmótica en el líquido intersticial influyen en la reabsorción tubular pueden conocerse estudiando las vías a través de las cuales se reabsorben el agua y los solutos.

Las fuerzas que aumentan la reabsorción capilar peritubular también aumentan la reabsorción desde los túbulos renales. Por el contrario, los cambios hemodinámicos que inhiben la reabsorción capilar peritubular también inhiben la reabsorción tubular de agua y solutos.

Efecto de la presión arterial sobre la diuresis: presión-natriuresis y presión-diuresis 

Pequeños incrementos en la presión arterial pueden provocar aumentos en la excreción urinaria de sodio y agua, fenómenos que se conocen como natriuresis por presión y diuresis por presión.

Cuando la autorregulación del FG está deteriorada el aumento de la presión arterial da lugar a incrementos mucho mayores del FG. Un segundo efecto del aumento de la presión arterial renal que incrementa la diuresis es que reduce el porcentaje de la carga filtrada de sodio y agua que reabsorben los túbulos. Un tercer factor que contribuye a los mecanismos de presión­natriuresis y presión­diuresis es la menor formación de angiotensina II.

Control hormonal de la reabsorción tubular

La regulación precisa de los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con una intensidad variable a veces independientemente unos de otros.

La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y estimula la secreción de potasio

La aldosterona es un regulador importante de la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en los túbulos renales. Un lugar de acción tubular renal importante de la aldosterona son las células principales del túbulo colector cortical, también aumenta la permeabilidad al sodio del lado luminal de la membrana.

Los estímulos más importantes para la aldosterona son:

1. Aumento de la concentración extracelular de potasio 
2. Aumento de los niveles de angiotensina II, que normalmen te aparecen en trastornos asociados con la depleción de sodio y de volumen o la baja presión arterial

Sin aldosterona, como ocurre en la destrucción o mala función de la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison), hay una pérdida acentuada de sodio y una acumulación de potasio en el organismo. Por el contrario, el exceso de secreción de aldosterona, como ocurre en los pacientes con tumores suprarrenales (síndrome de Conn) se acompaña de una retención de sodio y una disminución de potasio en plasma debida, en parte, a una excesiva secreción de potasio por los riñones.

La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y de agua

La angiotensina II es quizás la hormona ahorradora de sodio más potente del organismo. La mayor formación de angiotensina II ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen extracelular al aumentar la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales a través de tres efectos principales:

La ADH aumenta la reabsorción de agua

La acción renal más importante de la ADH es aumentar la permeabilidad al organismo del epitelio del túbulo distal, el túbulo colector y el conducto colector. Este efecto ayuda al organismo a conservar el agua en circunstancias como la deshidratación.

Sin ADH los riñones excreten grandes cantidades de orina diluida. Luego las acciones de la ADH desempeñan una función clave en el control del grado de dilución o concentración de la orina.

El péptido natriurético auricular reduce la reabsorción de sodio y agua

Células específicas de las aurículas cardíacas, cuando se distienden debido a una expansión del plasma, secretan un péptido llamado péptido natriurético auricular (ANP). Las concentraciones elevadas de este péptido inhiben a su vez directamente la reabsorción del sodio y del agua en los túbulos renales, en especial en los conductos colectores. El ANP inhibe también la secreción de renina y, por tanto, la formación de angiotensina II, lo que a su vez reduce la reabsorción tubular renal. Los niveles de ANP están altamente elevados en insuficiencia cardíaca congestiva. El aumento de ANP ayuda a atenuar la retención de sodio y agua en insuficiencia cardíaca.

La hormona paratiroidea aumenta la reabsorción de calcio

La hormona paratiroidea es una de las hormonas reguladoras del calcio más importantes del cuerpo. Su principal acción en los riñones es aumentar la reabsorción tubular de calcio, la inhibición de la reabsorción de fosfato por el túbulo proximal y la estimulación de la reabsorción de magnesio por el asa de Henle.

La activación del sistema nervioso simpático aumenta la reabsorción de sodio

La activación del sistema nervioso simpático, cuando es grave, puede reducir la excreción de agua y de sodio al contraer las arteriolas renales, lo que reduce el FG. La estimulación del sistema nervioso simpático aumenta la liberación de renina y la formación de angiotensina II.

Uso de los métodos de aclaramiento para cuantificar la función renal

El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda completamente desprovisto de la sustancia por unidad de tiempo. Es una forma útil de cuantificar la función excretora de los riñones y  puede usarse para cuantificar el flujo de sangre que pasa por los riñones, así como las funciones básicas de los riñones. El aclaramiento se refiere al volumen de plasma que sería necesario para conseguir la cantidad de sustancia excretada en la orina por unidad de tiempo.

Si una sustancia se filtra libremente y no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos renales, entonces la intensidad con la que se excreta en la orina es igual a la filtración de la sustancia por los riñones. Una sustancia que cumple estos criterios es la inulina y debe administrarse por vía intravenosa a un paciente para medir el FG. Otras sustancias que se han usado en la clínica para calcular el FG son yotalamato radiactivo y creatinina.

El aclaramiento de creatinina y la concentración plasmática de creatinina pueden usarse para calcular el FG

La creatinina es un producto final del metabolismo muscular y se elimina del organismo casi completamente por filtración glomerular. Luego el aclaramiento de creatinina se usa mucho más que el aclaramiento de inulina para calcular el FG en la clínica, pero no es un marcador perfecto.

Es posible emplear el aclaramiento de PAH para estimar el flujo plasmático renal

La cantidad de sustancia que llega a los riñones con la sangre  equivaldrá a la cantidad excretada en la orina. No hay ninguna sustancia conocida que se aclare completamente a través de los riñones, pero una sustancia, el PAH, se aclara en un 90% del plasma. Luego el aclaramiento de PAH puede usarse como una aproximación del flujo plasmático renal.

El porcentaje de PAH eliminado de la sangre se conoce como cociente de extracción del PAH y es de una media de un 90% en los riñones normales. En las nefropatías, el cociente de extracción puede reducirse por la incapacidad de los túbulos lesionados de secretar el PAH al líquido tubular.

Podemos calcular el flujo sanguíneo total a través de los riñones a partir del flujo plasmático renal total y el hematocrito.

La fracción de filtración se calcula a partir del FG dividido por el flujo plasmático renal

 

Para calcular la fracción de filtración, que es la fracción del plasma que se filtra a través de la membrana glomerular, prime ro debemos conocer el flujo plasmático renal (aclaramiento de PAH) y el FG (aclaramiento de inulina).

Múltiples funciones del riñón en la homeostasis

Los riñones tienen una función importante: eliminar del cuerpo los materiales de desecho que se han ingerido o que ha producido el metabolismo, controlar el volumen y la composición de los líquidos corporales, mantiene el ambiente interno estable necesario para que las células desempeñen sus diversas actividades, filtran el plasma y eliminan sustancias del filtrado con una intensidad variable, dependiendo de las necesidades del cuerpo.

Excreción de productos metabólicos de desecho, sustancias químicas extrañas, fármacos y metabolitos de hormonas

Los riñones son los principales medios de eliminación de los productos de desecho del metabolismo que ya no necesita el cuerpo. Estos productos son la urea, la creatinina, el ácido úrico, los productos finales del metabolismo de la hemoglobina y los metabolitos de varias hormonas. También eliminan la mayoría de las toxinas y otras sustancias extrañas que el cuerpo produce o ingiere, como los pesticidas, los fármacos y los aditivos alimentarios.

Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico

La ingestión de agua y de muchos electrólitos está gobernada sobre todo por los hábitos de bebida y comida de la persona, y los riñones deben ajustar su excreción a su ingestión.

La capacidad de los riñones de alterar la excreción de sodio en respuesta a los cambios en su ingestión es enorme; en muchas personas, la ingestión de sodio puede aumentarse a 1.500 mEq/día (más de 10 veces con respecto a lo normal) o reducirse a 10 mEq/día menos de una décima parte de lo normal) con cambios relativamente pequeños en el volumen de líquido extracelular o en la concentración plasmática de sodio. Esto es también cierto para el agua y la mayoría de los demás electrólitos, como los iones cloro, potasio, calcio, hidrógeno, magnesio y fosfato.

Regulación de la presión arterial

Los riñones desempeñan una función dominante en la regulación a largo plazo de la presión arterial al excretar cantidades variables de sodio y agua, también contribuyen a la regulación a corto plazo de la presión arterial mediante la secreción de hormonas y factores o sustancias vasoactivos, como la renina, que dan lugar a la formación de productos vasoactivos

Regulación del equilibrio acidobásico

Los riñones contribuyen a la regulación acidobásica junto a los pulmones y los amortiguadores del líquido corporal mediante la excreción de ácidos y la regulación de los depósitos de amortiguadores en el líquido corporal y son los únicos medios de eliminar ciertos tipos de ácidos, como el ácido sulfúrico y el ácido fosfórico.

Regulación de la producción de eritrocitos

Los riñones secretan eritropoyetina; un estímulo importante para la secreción de eritropoyetina por los riñones es la hipoxia. Los riñones son responsables normalmente de la mayor parte de la eritropoyetina secretada a la circulación.

Regulación de la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3

 

Los riñones producen la forma activa de la vitamina D, 25-dihidroxivitamina D3  o calcitriol, el cual desempeña una función importante en la regulación del calcio y potasio.

 

Síntesis de glucosa

Los riñones sintetizan glucosa a partir de los aminoácidos y otros precursores durante el ayuno prolongado, un proceso denominado gluconeogenia. En las nefropatías crónicas o en la insuficiencia renal aguda, estas funciones homeostáticas se interrumpen y aparecen con rapidez anomalías intensas en los volúmenes del líquido corporal y en su composición.

 

Anatomía fisiológica de los riñones

Organización general de los riñones y de la vía urinaria 

Irrigación renal 

La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y después se ramifica progresivamente hasta formar las arterias interlobulares, las arterias arciformes, las arterias interlobulillares y las arteriolas aferentes, que acaban en los capilares glomerulares, donde se filtran grandes cantidades de líquido y solutos para comenzar la formación de orina. Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo coalescen hasta formar la arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar, los capilares peritubulares, que rodean a los túbulos renales. La circulación renal tiene la particularidad de contar con dos lechos capilares, los capilares glomerulares y los peritubulares.

La presión hidrostática alta en los capilares glomerulares da lugar a una filtración rápida, mientras que una presión hidrostática mucho menor en los capilares peritubulares  permite una reabsorción rápida de líquido. Al ajustar la resistencia de las arteriolas aferente y eferente, los riñones pueden regular la presión hidrostática en los capilares glomerulares y peritubulares. Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso, que discurren paralelos a los vasos arteriolares.

La nefrona es la unidad funcional del riñón

Cada riñón en el ser humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, cada una capaz de formar orina. El riñón no puede regenerar nefronas nuevas. Por tanto, en la lesión, la enfermedad o el envejecimiento normal renal, hay una reducción gradual del número de nefronas.

Diferencias regionales en la estructura de la nefrona: nefronas corticales y yuxtamedulares

Aquellas nefronas que tienen glomérulos localizados en la corteza externa se denominan nefronas corticales; tienen asas de Henle cortas que penetran sólo una distancia corta en la médula. Alrededor del 20-30% de las nefronas tienen glomérulos que se disponen en la profundidad de la corteza renal cerca de la médula y se denominan nefronas yuxtamedulares, tienen asas de Henle grandes que discurren hasta la médula.

En las nefronas corticales todo el sistema tubular está rodeado de una red extensa de capilares peritubulares. En las nefronas yuxtamedulares, las arteriolas eferentes largas se extienden desde los glomérulos hasta la médula externa y después se dividen en capilares peritubulares especializados, llamados vasos rectos, que se extienden hasta la médula al lado de las asas de Henle. Como las asas de Henle, los vasos rectos vuelven a la corteza y se vacían en las venas corticales.

Micción

Proceso mediante el cual la vegija urinaria se vacía cuando está llena. Se realiza en dos pasos:

Anatomía fisiológica de la vejiga

El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor., su contracción es un paso importante en el vaciamiento de la vejiga. Las células musculares lisas del músculo detrusor se fusionan entre sí de manera que existen vías eléctricas de baja resistencia de una célula muscular a otra. De este modo un potencial de acción puede propagarse a través del músculo detrusor.

En la pared posterior de la vegija hay una pequeña zona triangular llamada trígono. En la parte más inferior del vértice del trígono, el cuello de la vejiga se abre en la uretra posterior, y los dos uréteres entran en la vejiga en los ángulos más superiores del trígono. El trígono puede identificarse por el hecho de que su mucosa, el recubrimiento interno de la vejiga, es lisa, está plegada y forma arrugas.

El músculo del cuello de la vegija se llama esfínter interno. Su tono natural mantiene normalmente el cuello de la vejiga y la uretra posterior vacías de orina y, por tanto, impide el vaciamiento de la vejiga hasta que la presión en la parte principal de la vejiga aumenta por encima de un umbral crítico. Más allá de la uretra posterior, la uretra atraviesa el diafragma urogenital, que contiene una capa de músculo llamada esfínter externo de la vejiga. Este músculo está bajo un control voluntario del sistema nervioso y puede usarse para impedir conscientemente la micción incluso cuando los controles involuntarios intentan vaciar la vejiga.

Inervación de la vejiga 

La principal inervación nerviosa de la vejiga es a través de los nervios pélvicos en los que discurren fibras nerviosas sensitivas y motoras. Las fibras sensitivas detectan el grado de distensión de la pared de la vejiga. Las señales de distensión de la uretra posterior son especialmente fuertes y son responsables sobre todo de iniciar los reflejos que provocan el vaciado de la vejiga.

Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas. Estas terminan en las células ganglionares localizadas en la pared de la vejiga. Después, nervios posganglionares cortos inervan el músculo detrusor.Otros dos tipos de inervación son importantes para la función vesical. Los más importantes son las fibras motoras esqueléticas que llegan a través del nervio pudendo hasta el esfínter vesical externo. Se trata de fibras nerviosas somáticas que inervan y controlan el músculo esquelético voluntario del esfínter. Además, la vejiga recibe la inervación simpática de la cadena simpática a través de los nervios hipogástricos.

Transporte de orina desde el riñón hasta los uréteres y la vejiga

No hay cambios significativos en la composición de la orina en su camino a través de los cálices renales hasta los uréteres y la vejiga. En los adultos, los uréteres tienen normalmente de 25 a 35 cm de longitud. Las paredes de los uréteres contienen músculo liso y están inervadas por nervios simpáticos y parasimpáticos, así como por un plexo intramural de neuronas y fibras nerviosas que se extiende a lo largo de toda la longitud de los uréteres.

Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y se inhiben con la estimulación simpática. Los uréteres entran en la vejiga a través del músculo detrusor en la región del trígono vesical. El tono normal del músculo detrusor en la pared de la vejiga tiende a comprimir el uréter, lo que impide el retroceso o reflujo de orina desde la vejiga cuando la presión aumenta en ella durante la micción o la compresión de la vejiga. Cada onda peristáltica a lo largo del uréter aumenta la presión dentro del uréter de manera que la región que atraviesa la pared de la vejiga se abre y permite a la orina fluir hacia la vejiga.

Los uréteres reciben una buena inervación de fibras nerviosas del dolor.

Llenado de la vejiga y tono de la pared vesical; la cistometrografía

Cuando no hay orina en la vejiga, la presión intravesical es aproximadamente de 0, pero cuando se han acumulado 30-50 ml de orina, la presión aumenta a 5-10 cm de agua. Puede recogerse una cantidad adicional (200-300 ml) de orina con sólo pequeños aumentos adicionales de la presión; este nivel constante de presión se debe al tono intrínseco de la propia pared de la vejiga.

Reflejo miccional

A medida que se llena la vejiga empiezan a aparecer muchas contracciones miccionales sobrepuestas que se deben al reflejo de distensión iniciado por los receptores sensitivos de distensión en la pared de la vejiga, en especial por los receptores situados en la uretra posterior cuando esta zona comienza a llenarse de orina a presiones vesicales altas.

Cuando la vejiga está sólo parcialmente llena, estas contracciones miccionales suelen relajarse espontáneamente tras una fracción de minuto, el músculo detrusor deja de contraerse y la presión vuelve a su valor basal. A medida que la vejiga continúa llenándose, los reflejos miccionales se hacen más frecuentes y provocan contracciones mayores del músculo detrusor. Una vez que comienza el reflejo miccional, este es autorregenerativo. Después de algunos segundos a más de 1 min, el reflejo autorregenerativo comienza a cansarse y el ciclo regenerativo del reflejo miccional cesa, lo que permite relajarse a la vejiga.

El reflejo miccional es un solo ciclo completo de:

1. Aumento rápido y progresivo de la presión
2. Un periodo de presión mantenida
3. Un retorno de la presión al tono basal de la vegija

A medida que la vejiga se llena más y más, los reflejos miccionales son más y más frecuentes y poderosos. Una vez que el reflejo miccional es lo suficientemente poderoso, provoca otro reflejo, que pasa a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo para inhibirlo.

Facilitación o inhibición de la micción por el encéfalo 

El reflejo miccional es un reflejo medular autónomo, pero centros encefálicos pueden inhibirlo o facilitarlo. Estos centros son:

 

Anomalías de la micción 

La vejiga atónica y la incontinencia debidas a la destrucción de las fibras nerviosas sensitivas

La contracción refleja miccional no puede tener lugar si se destruyen las fibras nerviosas sensitivas que van de la vejiga a la médula espinal, lo que impide la transmisión de las señales de distensión de la vejiga. Cuando esto ocurre, una persona pierde el control vesical. En lugar de vaciarse periódicamente, la vejiga se llena al máximo y unas pocas gotas rebosan a la vez a través de la uretra. A esto se le denomina incontinencia por rebosamiento. Una causa común de vejiga atónica es la lesión por aplastamiento en la región sacra de la médula espinal.

Vejiga automática debida a una lesión de la médula espinal por encima de la región sacra

Si la médula espinal se lesiona por encima de la región sacra, pero los segmentos medulares sacros continúan intactos, todavía pueden aparecer reflejos miccionales típicos, pero ya no están controlados por el encéfalo. Algunos pacientes pueden todavía controlar la micción en este trastorno estimulando la piel (rascado y pinzado) de la región genital, lo que a veces desencadena un reflejo miccional.

Vejiga neurógena sin inhibición debida a la falta de señales inhibidoras del encéfalo

La vegija neurógena sin inhibición da lugar a una micción frecuente y relativamente incontrolada; se debe a una lesión parcial de la médula espinal o del tronco del encéfalo que interrumpe la mayoría de las señales inhibidoras.

La formación de orina es resultado del filtrado glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular

Filtración, reabsorción y secreción de diferentes sustancias 

La reabsorción tubular es cuantitativamente más importante que la secreción tubular en la formación de la orina, pero la secreción es importante para determinar las cantidades de iones potasio e hidrógeno y algunas otras sustancias que se excretan por la orina.

Los electrólitos, como los iones cloro, sodio y bicarbonato, se reabsorben mucho, de manera que sólo aparecen en la orina pequeñas cantidades. Ciertas sustancias nutritivas, como los aminoácidos y la glucosa, se reabsorben completamente de los túbulos y no aparecen en la orina.

¿Por qué se filtran y después se reabsorben grandes cantidades de solutos en los riñones?

Una ventaja de un FG alto es que permite a los riñones eliminar con rapidez productos de desecho del cuerpo que dependen sobre todo de la filtración glomerular para su excreción. La mayoría de los productos de desecho se absorbe mal en los túbulos y, por ello, depende de un FG alto para extraerlos eficazmente del cuerpo. Una segunda ventaja de un FG alto es que permite que el riñón filtre y procese todos los líquidos corporales muchas veces al día.

Filtrado glomerular: el primer paso para la formación de orina

Composición del filtrado glomerular

El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal 

El FG está determinado por:

En el adulto medio, el FG es de unos 125 ml/min, o 180 l/día. Alrededor del 20% del plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de los capilares glomerulares.

Membrana capilar glomerular

La membrana capilar glomerular tiene 3 capas principales:

1. El endotelio del capilar
2. Una membrana basal
3. Una capa de células epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de la membrana basal capilar 

Juntas, estas capas forman la barrera de filtración que, a pesar de sus tres capas, filtra varios cientos de veces más agua y solutos que la membrana capilar habitual.

La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño

La membrana capilar glomerular es más gruesa, pero es también mucho más porosa y por tanto filtra líquido con mayor intensidad. La barrera de filtración glomerular filtra de modo selectivo las moléculas que se filtrarán basándose en su tamaño y en su carga eléctrica.

Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamaño molecular y cargas positivas

Las cargas negativas de la membrana basal y de los podocitos proporcionan un medio importante para restringir a las moléculas grandes con cargas negativas, incluidas las proteínas plasmáticas.

En ciertas nefropatías, las cargas negativas que hay sobre la membrana basal se pierden incluso antes de que haya cambios notables en el aspecto histológico del riñón, un trastorno que se denomina nefropatía por cambios mínimos. Como resultado de esta pérdida de cargas negativas en la membrana basal, algunas de las proteínas de peso molecular bajo, en especial la albúmina, se filtran y aparecen en la orina, un trastorno conocido como proteinuria o albuminuria.

Determinantes del FG

 

El FG está determinado por:

• La suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta
• El coeficiente de filtración capilar glomerular, Kf

En una fórmula matemática, el FG es igual al producto del Kf y de la presión de filtración neta.

El aumento del coeficiente de filtración capilar glomerular incrementa el FG 

El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de los capilares glomerulares. El Kf no puede medirse directamente, pero se calcula experimentalmente dividiendo el filtrado glomerular por la presión de filtración neta:

Kf = FG/Presión de filtración neta

Como el FG total en los dos riñones es de unos 125 ml/min y la presión de filtración neta 10 mmHg, el Kf normal se calcula en unos 12,5 ml/min/mmHg de presión de filtración. Aunque el aumento del Kf eleva el FG y la reducción del Kf lo reduce, los cambios en Kf probablemente no constituyen un mecanismo importante de regulación normal día a día del FG.

El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce el FG

Una estimación razonable de la presión en la cápsula de Bowman en los seres humanos es de unos 18 mmHg en condiciones normales. El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce el FG, mientras que reducir la presión aumenta el FG. Pero los cambios en la presión de la cápsula de Bowman no son normalmente un mecanismo importante de regulación del FG.

En ciertos estados patológicos asociados a la obstrucción de la vía urinaria, la presión en la cápsula de Bowman puede aumentar mucho y provocar una reducción grave del FG.

El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce el FG 

Alrededor una quinta parte del líquido en los capilares se filtra a la cápsula de Bowman, lo que concentra las proteínas plasmáticas glomerulares que no se filtran. La presión coloidosmótica normal del plasma aumenta a unos 36 mmHg en el momento en que la sangre alcanza el extremo eferente de los capilares.

Dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son:

1. La presión coloidosmótica del plasma arterial
2. La fracción del plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de filtración)

El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial eleva la presión coloidosmótica capilar glomerular, lo que a su vez reduce el FG. Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas y eleva la presión coloidosmótica glomerular. Incluso con una presión hidrostática glomerular constante, una mayor cantidad de flujo sanguíneo hacia el glomérulo tiende a aumentar el FG, y una menor intensidad del flujo sanguíneo hacia el glomérulo tiende a reducirlo.

El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa el FG 

La  presión hidrostática capilar glomerular es de unos 60 mmHg en condiciones normales. Los cambios en la presión hidrostática glomerular son la principal forma de regular fisiológicamente el FG. Los aumentos en la presión hidrostática glomerular incrementan el FG, mientras que las reducciones en la presión hidrostática glomerular lo reducen.

El aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes reduce la presión hidrostática glomerular y disminuye el FG. Por el contrario, la dilatación de las arteriolas aferentes aumenta la presión hidrostática glomerular y el FG.

Flujo sanguíneo renal

En un varón medio de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través de los dos riñones es de unos 1.100 ml/min, o un 22% del gasto cardíaco.

El elevado flujo renal aporta suficiente plasma para la elevada filtración glomerular necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y las concentraciones de solutos.

Flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno

Los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el encéfalo, pero tienen casi siete veces más flujo sanguíneo. Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se relaciona con la elevada reabsorción del sodio en los túbulos renales.

El consumo renal de oxígeno varía en proporción con la reabsorción tubular renal de sodio, que a su vez está muy relacionada con el FG y la velocidad de filtración del sodio.

Determinantes del flujo sanguíneo renal

La resistencia vascular total a través de los riñones está determinada por la suma de las resistencias en segmentos vasculares individuales, incluidas las arterias, las arteriolas, los capilares y las venas. La mayor parte de la resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales: las arterias interlobulillares, las arterias aferentes y las arteriolas eferentes.

Los riñones tienen mecanismos efectores para mantener el flujo sanguíneo renal y el FG relativamente constantes entre los 80 y 170 mmHg de presión arterial, un proceso llamado autorregulación.

Control fisiológico de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal

Los determinantes del FG que son más variables y están sujetos al control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, están influenciadas por el sistema nervioso simpático, las hormonas y los autacoides y otros controles de retroalimentación que son intrínsecos a los riñones.

La activación del sistema nervioso simpático reduce el FG 

La fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguíneo renal y el FG. La estimulación moderada o leve ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal y el FG.

Los nervios simpáticos renales parecen más importantes para reducir el FG durante los trastornos agudos y graves que duran de varios min a unas pocas horas, como los provocados por las reacciones de defensa, la isquemia encefálica o la hemorragia grave.

Control hormonal y por autacoides de la circulación renal: La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos sanguíneos renales y reducen el FG

Las hormonas que constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, lo que reduce el FG y el flujo sanguíneo renal, son la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la médula suprarrenal, éstas ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en condiciones extremas, como una hemorragia grave.

La endotelina, es un péptido que pueden liberar las células endoteliales vasculares lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos. , puede contribuir a la hemostasia cuando se secciona un vaso sanguíneo. Las concentraciones plasmáticas de endotelina también aumentan en ciertas enfermedades asociadas a lesiones vasculares, como la toxemia del embarazo, la insuficiencia renal aguda y la uremia crónica.

La angiotensina II contrae preferentemente las arteriolas eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos

La angiotensina II, puede considerarse una hormona circulante y un autacoide local porque se forma en los riñones y en la circulación sistémica. Los vasos sanguíneos preglomerulares, en especial las arteriolas aferentes, parecen estar relativamente protegidos de la contracción mediada por angiotensina II en la mayoría de los estados fisiológicos asociados con la activación del sistema renina-angiotensina.

Las arteriolas eferentes son altamente sensibles a la angiotensina II; las concentraciones de angiotensina II aumentadas elevan la presión hidrostática glomerular mientras reducen el flujo sanguíneo renal.

El aumento de la concentración de angiotensina II que aparece en las dietas pobres en sodio o en las pérdidas de volumen ayuda a mantener el FG y la excreción normal de productos de desecho metabólicos, como la urea y la creatinina, al mismo tiempo, la constricción inducida por la angiotensina II de las arteriolas eferentes incrementa la reabsorción tubular de sodio y agua, lo que ayuda a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial.

El óxido nítrico derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y aumenta el FG

Un autacoide que reduce la resistencia vascular renal y es liberado por el endotelio vascular de todo el cuerpo es el óxido nítrico derivado del endotelio. En algunos pacientes hipertensos o en pacientes con aterosclerosis, daños en el endotelio vascular y deterioro en la producción de óxido nítrico podría ser la causa de la vasoconstricción renal y de la elevación de la presión arterial.

Las prostaglandinas y la bradicinina tienden a aumentar el FG

Las hormonas y los autacoides que producen vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo renal y el FG son las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicinina; pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervios simpáticos o de la angiotensina II.

Las prostaglandinas pueden ayudar a impedir reducciones excesivas del FG y del flujo sanguíneo renal.

Autorregulación del FG y del flujo sanguíneo renal

Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen normalmente el flujo sanguíneo renal y el FG relativamente constantes, a pesar de cambios acentuados en la presión arterial sistémica. Esta constancia relativa del FG y del flujo sanguíneo renal se denomina autorregulación. La principal función de la autorregulación en los riñones es mantener un FG re lativamente constante que permita un control preciso de la excreción renal de agua y de solutos.

Importancia de la autorregulación del FG para evitar cambios extremos en la excreción renal

El FG es normalmente de 180 l/día y la reabsorción tubular de 178,5 l/día, lo que deja 1,5 l/día de líquido que se excreta en la orina. Los cambios en la presión arterial suelen ejercer un efecto mucho menor sobre el volumen de orina por dos razones:

1. La autorregulación renal impide los grandes cambios en el FG que de otra forma se producirían.
2. Hay mecanismos adaptativos adicionales en los túbulos renales que provocan un incremento de su reabsorción cuando el FG aumenta, un fenómeno llamado equilibrio glomerulotubular.

Los cambios en la presión arterial ejercen efectos significativos sobre la excreción renal de agua y de sodio; a esto se le denomina diuresis por presión o natriuresis por presión.

Retroalimentación tubuloglomerular y autorregulación del FG 

Para realizar la función de autorregulación, los riñones tienen un mecanismo de retroalimentación que acopla los cambios en la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal. Esta retroalimentación ayuda a asegurar una llegada relativamente constante de cloruro de sodio al túbulo distal y ayuda a evitar las fluctuaciones falsas en la excreción renal que de otro modo tendrían lugar.

El complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.

La reducción del cloruro de sodio en la mácula densa dilata las arteriolas aferentes y aumenta la liberación de renina

Las células de la mácula densa perciben cambios en el volumen que llega al túbulo distal por medio de señales que no se conocen del todo.

Autorregulación miógena del flujo sanguíneo renal y del FG 

Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo renal y del FG relativamente constantes es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial, un fenómeno denominado mecanismo miógeno, el cual es importante para proteger el riñón de lesiones inducidas por hipertensión.

Otros factores que aumentan el flujo sanguíneo renal y el FG: ingestión elevada de proteínas y aumento de la glucemia

Se sabe que una ingestión elevada de proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y el FG. Los incrementos acentuados en el flujo sanguíneo renal y el FG que se producen con aumentos grandes de la glucemia en la diabetes mellitus incontrolada.

El flujo sanguíneo renal y el FG no son las variables primarias controladas por el mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular. El principal objetivo de esta retroalimentación es asegurar una llegada constante de cloruro de sodio al túbulo distal, donde tiene lugar el procesamiento final de la orina. Luego los trastornos que tienden a
aumentar la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo antes de la mácula densa tienden a desencadenar aumentos del flujo sanguíneo renal y del FG, lo que ayuda a normalizar la llegada distal de cloruro de sodio de forma que puede mantenerse una excreción normal de sodio y de agua. Una secuencia opuesta de acontecimientos ocurre cuando la reabsorción tubular proximal se reduce.

 

El mantenimiento de un volumen relativamente constante y de una composición estable de los líquidos corporales es esencial para la homeostasis. Algunos de los problemas más comunes e importantes que aparecen en la medicina clínica se deben a anomalías en los sistemas de control que mantienen la constancia de los líquidos corporales.

 

La ingestión y la pérdida de líquido están equilibradas durante las situaciones estables

Ingestión diaria de agua

El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales:

Esto proporciona un ingreso total de agua de unos 2.300 ml/día, aunque la ingestión de agua es muy variable entre las diferentes personas e incluso dentro de la misma persona en diferentes días en función del clima, los hábitos e incluso el grado de actividad física.

 

Pérdida diaria de agua corporal: Pérdida insensible de agua

Hay una pérdida continua de agua por evaporación de las vías respiratorias y difusión a través de la piel, lo que juntas son responsables de alrededor de 700 ml/día de pérdida de agua en condiciones normales. A esto se le denomina pérdida insensible de agua porque no somos conscientes de ella.

La pérdida insensible de agua a través de la piel es independiente de la sudoración y está presente incluso en personas que nacen sin glándulas sudoríparas; la pérdida media de agua por difusión a través de la piel es de unos 300­400 ml/día, esta pérdida la minimiza la capa cornificada llena de colesterol de la piel, que constituye una barrera contra la pérdida excesiva por difusión. Cuando la capa cornificada se pierde, como ocurre en las quemaduras extensas, la intensidad de la evaporación puede aumentar hasta 10 veces. La pérdida insensible de agua a través de la vía respiratoria es de unos 300­400 ml/día.

 

Pérdida de líquido en el sudor

La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable dependiendo de la actividad física y de la temperatura ambiental. El volumen de sudor es normalmente de unos 100 ml/día.

 

Pérdida de agua en las heces

Sólo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. Esto puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa. Por esta razón la diarrea intensa puede poner en peligro la vida si no se corrige en unos días.

 

Pérdida de agua por los riñones

El resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones; el medio más importante por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas, así como el equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es controlando la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias.

Los riñones se enfrentan a la tarea de ajustar la intensidad de la excreción de agua y electrólitos para que se equipare de manera precisa con la ingestión de estas sustancias, así como de compensar las pérdidas excesivas de líquidos y electrólitos que se producen en ciertos estados morbosos.

 

Compartimientos del líquido corporal

El líquido corporal total se distribuye sobre todo entre dos compartimientos: el líquido extracelular y el líquido intracelular. El líquido extracelular se divide en el líquido intersticial y el plasma sanguíneo; existe otro pequeño compartimiento de líquido que se denomina líquido transcelular, que comprende el líquido de los espacios sinovial, peritoneal, pericárdico e intracelular, así como el líquido cefalorraquídeo. Todos los líquidos transcelulares constituyen alrede dor de 1 a 2 l.

A medida que una persona envejece, el porcentaje del agua corporal total que es líquido se reduce gradualmente. Esto se debe en parte al hecho de que el envejecimiento suele acompañarse de un aumento del porcentaje del peso corporal que es grasa, lo que reduce el porcentaje de agua en el cuerpo.

 

Compartimiento del líquido intracelular

El líquido intracelular constituye alrededor del 40% del peso corporal total en una persona media. El líquido de cada célula contiene su mezcla individual de diferentes constituyentes, pero las concentraciones de estas sustancias son similares de una célula a otra y el el líquido intracelular de todas las células juntas se considera un solo gran compartimiento de líquido.

 

Compartimiento del líquido extracelular

Todos los líquidos del exterior de las células se denominan en conjunto líquido extracelular, constituyen alrededor del 20% del peso corporal y los dos compartimientos más grandes del líquido extracelular son el líquido intersticial, que supone hasta más de 3/4 partes del líquido extracelular, y el plasma, que supone casi 1/4 parte del líquido extracelular y el cual es la parte no celular de la sangre e intercambia sustancias continuamente con el líquido intersticial a través de poros de las membranas capilares.

 

Volumen sanguíneo

La sangre se considera un compartimiento líquido separado porque está contenida en su propia cámara, el aparato circulatorio. El volumen sanguíneo es especialmente importante en el control de la dinámica cardiovascular. Alrededor del 60% de la sangre es plasma y el 40% son eritrocitos, pero estos porcentajes pueden variar dependiendo del sexo, el peso, etc.

 

Hematocrito: volumen del conjunto de los eritrocitos

El hematocrito es la fracción de la sangre compuesta de eritrocitos; alrededor de un 3­4% del plasma permanece atrapado entre las células, y el hematocrito verdadero es sólo de alrededor de un 96% del hematocrito medido.

En la anemia grave, el hematocrito puede reducirse hasta tan sólo 0,1, un valor que apenas es suficiente para apoyar la vida. Por el contrario, hay algunos trastornos en los que hay una producción excesiva de eritrocitos, lo que provoca una policitemia, en estos trastornos, el hematocrito puede aumentar a 0,65.

 

Constituyentes de los líquidos extracelular e intracelular

La composición iónica del plasma y del líquido intersticial es similar

La diferencia más importante entre estos dos compartimientos es la mayor concentración de proteínas en el plasma; debido a que los capilares tienen una permeabilidad baja a las proteínas plasmáticas, sólo pequeñas cantidades de proteínas pasan a los espacios intersticiales en la mayoría de los tejidos.

Debido al efecto Donnan, la concentración de cationes es ligeramente superior en el plasma y los aniones tienden a tener una concentración ligeramente superior en el líquido intersticial.

El líquido extracelular, incluidos el plasma y el líquido intersticial, contiene grandes cantidades de iones sodio y cloro, cantidades razonablemente grandes de iones bicarbonato, pero sólo cantidades pequeñas de iones potasio, calcio, magnesio, fosfato y ácidos orgánicos.

Constituyentes del líquido intracelular

El intracelular contiene sólo mínimas cantidades de iones sodio y cloro y casi ningún ion calcio, pero contiene grandes cantidades de iones potasio y fosfato mas cantidades moderadas de iones magnesio y sulfato, además, las células contienen grandes cantidades de proteína.

 

Medida de los volúmenes de líquido en los diferentes compartimientos hídricos del cuerpo: el principio de la dilución del indicador

El volumen de un compartimiento líquido en el cuerpo puede medirse colocando una sustancia indicadora en el compartimiento, permitiendo que se disperse de forma uniforme por todo el líquido del compartimiento y después analizando la extensión con la que la sustancia se diluye. Dicho método conocido como dilución del indicador se basa en el principio de la conservación de la masa.

 

Determinación de los volúmenes de compartimientos líquidos específicos

Medida del agua corporal total

Para medir el agua corporal total pueden usarse agua radiactiva o el agua pesada. Otra sustancia que se ha usado para medir el agua corporal total es antipirina, que es muy liposoluble y puede atravesar rápidamente las membranas celulares y distribuirse uniformemente a través de los compartimientos intracelular y extracelular.

 

Medida del volumen del líquido extracelular

El volumen del líquido extracelular puede calcularse utilizando una de diversas sustancias que se dispersan en el plasma y el líquido intersticial, pero no atraviesan la membrana celular. Entre ellas se encuentran el sodio radiactivo, el cloro radiactivo, el yotalamato radiactivo, el ion tiosulfato y la inulina.

Cálculo del volumen intracelular

El volumen intracelular no puede medirse directamente. Pero puede calcularse como:

Medida del volumen de plasma

Para medir el volumen de plasma debe usarse una sustancia que no atraviese fácilmente las membranas capilares sino que permanezca en el sistema vascular tras su inyección. Una de las sustancias más usadas para medir el volumen de plasma es la albúmina sérica marcada con yodo radiactivo.

 

Cálculo del volumen del líquido intersticial

El volumen del líquido intersticial no puede medirse directamente, pero puede calcularse como sigue:

Medida del volumen sanguíneo

Puede calcularse el volumen de la sangre si conocemos el hematocrito usando la siguiente ecuación:

Regulación del intercambio de líquido y del equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular

Las cantidades relativas de líquido extracelular distribuidas entre los espacios plasmático e intersticial están determinadas sobre todo por el equilibrio entre las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de las membranas capilares. La distribución del líquido entre los compartimientos intracelular y extracelular, en cambio, está determinada sobre todo por el efecto osmótico de los solutos más pequeños (en especial el sodio, el cloro y otros electrólitos) que actúan a través de la membrana celular.

Principios básicos de la ósmosis y la presión osmótica

La ósmosis es la difusión neta de agua a través de una membrana con una permeabilidad selectiva desde una región con una concentración alta de agua a otra que tiene una concentración baja. Cuanto mayor sea la concentración de soluto en una dilución, menor será la concentración de agua. Además, el agua difunde de una región con una concentración baja de soluto (concentración alta de agua) a otra con una concentración alta de soluto (concentración baja de agua). La velocidad de la difusión del agua se denomina velocidad de la ósmosis. 

Relación entre moles y osmoles

La concentración de agua en una solución depende del número de partículas de soluto en la solución. El número total de partículas en una solución se mide en osmoles; un osmol (osm) es igual a 1 mol de partículas de soluto.

El término osmol se refiere al número de partículas con actividad osmótica en una solución en lugar de la concentración molar; en general, el osmol es una unidad demasiado grande para expresar la actividad osmótica de los solutos en los líquidos corporales. Se usa el término miliosmol (mOsm), que es igual a 1/1.000 osmoles.

Osmolalidad y osmolaridad

La concentración osmolal de una solución se denomina osmolalidad cuando la concentración se expresa en osmoles por kilogramo de agua; se llama osmolaridad cuando se expresa en osmoles por litro de solución. En la mayoría de los casos es más fácil expresar las cantidades de líquido corporal en litros de líquido en lugar de en kilogramos de agua.

 

Cálculo de la osmolaridad y de la presión osmótica de una solución

Utilizando la ley de van’t Hoff, podemos calcular la posible presión osmótica de una solución suponiendo que la membrana celular es impermeable al soluto. Podemos corregir estas desviaciones de la predicción de la ley de van’t Hoff utilizando el factor de corrección llamado coeficiente osmótico.

Osmolaridad de los líquidos corporales

Alrededor del 80% de la osmolaridad total del líquido intersticial y del plasma se debe a los iones de sodio y de cloro, mientras que en el líquido intracelular, casi la mitad de la osmolaridad se debe a los iones de potasio, y el resto se divide entre muchas otras sustancias intracelulares. La osmolaridad total de cada uno de los tres compartimientos es de unos 300 mOsm/l. La ligera diferencia entre el plasma y el líquido intersticial se debe a los efectos osmóticos de las proteínas plasmáticas.

El equilibrio osmótico se mantiene entre los líquidos intracelular y extracelular

Por cada miliosmol de gradien te de concentración de un soluto no difusible (uno que no atravesará la membrana celular) se ejercen unos 19,3 mmHg de presión osmótica a través de la membrana celular.

Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos

Se dice que este tipo de solución es isotónica porque ni encoge ni hincha las células. Estas soluciones son importantes en la medicina clínica porque pueden infundirse en la sangre sin poner en peligro el equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular.

Si se coloca una célula en una solución hipotónica que tiene una menor concentración de solutos no difusibles (menos de 282 mOsm/l), el agua se difundirá al interior de la célula hinchándola; el agua continuará difundiendo al interior de la célula diluyendo el líquido intracelular mientras concentra el líquido extracelular hasta que ambas soluciones tengan la misma osmolaridad.

Si se coloca una célula en una solución hipertónica con una solución mayor de solutos no difusibles, el agua saldrá de la célula hacia el líquido extracelular concentrando el líquido intracelular y diluyendo el líquido extracelular. En este caso la célula se contraerá hasta que las dos concentraciones se igualen.

 

Líquidos isoosmóticos, hiperosmóticos e hipoosmóticos

Los términos isotónico, hipotónico e hipertónico se refieren a si las soluciones provocarán un cambio en el volumen celular. La tonicidad de la solución depende de la concentración de los solutos no difusibles. Las soluciones que poseen una osmolaridad igual a la de la célula se llaman isoosmóticas, sin importar si el soluto puede o no atravesar la membrana celular. Los términos hiperosmótico e hipoosmótico se refieren a soluciones que tienen una osmolaridad mayor o inferior, respectivamente, que el líquido extracelular normal, sin importar si el soluto puede o no atravesar la membrana celular.

El equilibrio osmótico se alcanza con rapidez entre los líquidos intracelular y extracelular

La transferencia de líquido a través de la membrana celular es tan rápida que cualquier diferencia en la osmolaridad entre los dos compartimientos se corrige en segundos o, como mucho, en minutos. Suelen tardarse unos 30 min en conseguir el equilibrio osmótico en todo el cuerpo tras beber agua.

 

Volumen y osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular en estados anormales

Algunos de los diferentes factores que pueden hacer que los volúmenes extracelular e intracelular cambien mucho son la ingestión de agua, la deshidratación, la infusión intravenosa de diferentes tipos de soluciones, la pérdida de grandes cantidades de líquido por el aparato digestivo y la pérdida de cantidades anormales de líquido por el sudor o a través de los riñones.

Uno puede calcular los cambios en los volúmenes de líquido extracelular e intracelular y los tipos de tratamiento que deben instituirse si se tienen en mente los principios básicos:

Soluciones de glucosa y otras para la nutrición

Se administran muchos tipos de soluciones por vía intravenosa para nutrir a personas que no pueden tomar cantidades adecuadas de elementos nutritivos. Las soluciones de glucosa se emplean ampliamente y cuando se administran las concentraciones de sustancias con actividad osmótica suelen ajustarse casi hasta la isotonicidad, o se administran tan lentamente que no trastornan el equilibrio osmótico de los líquidos corporales. Después de metabolizarse la glucosa y otros nutrientes, permanece a menudo un exceso de agua, la cual los riñones secretan en forma de orina muy diluida.

 

Anomalías clínicas de la regulación del volumen de líquido: hiponatremia e hipernatremia

La principal medida de que dispone el clínico para evaluar el estado hídrico de un paciente es la concentración plasmática de sodio, misma que es un indicador razonable de la osmolaridad plasmática en muchas condiciones.

Cuando la concentración plasmática de sodio se reduce más de unos pocos miliequivalentes por debajo de la normalidad (unos 142 mEq/l), se dice que una persona tiene una hiponatremia. Cuando la concentración plasmática de sodio está elevada por encima de lo normal, se dice que una persona tiene una hipernatremia.

 

Causas de hiponatremia: exceso de agua o pérdida de sodio

La reducción de la concentración plasmática de sodio puede deberse a una pérdida de cloruro de sodio en el líquido extracelular o a una adición de un exceso de agua al líquido extracelular.

Una pérdida primaria de cloruro de sodio suele dar lugar a una hiponatremia­deshidratación y se acompaña de una reducción del volumen de líquido extracelular. Los trastornos que pueden causar una hiponatremia debida a la pérdida de cloruro de sodio son la diarrea y los vómitos. El consumo excesivo de diuréticos que inhiben la capacidad de los riñones de conservar el sodio y ciertos tipos de nefropatías que cursan con pérdida de sodio pueden provocar también grados modestos de hiponatremia, incluyendo la enfermedad de Addison.

La hiponatremia también puede acompañarse de una retención excesiva de agua, lo que se conoce como hiponatremia-sobrehidratación.

 

Consecuencias de hiponatremia: inflamación celular

Los rápidos cambios en el volumen celular como consecuencia de hiponatremia pueden tener efectos profundos en la función de los tejidos y los órganos, especialmente el encéfalo. Una rápida reducción en la concentración de sodio en plasma puede provocar un edema de las células encefálicas y síntomas neurológicos, como cefalea, náuseas, letargo y desorientación. Si la concentración de sodio en plasma disminuye rápidamente por debajo de 115-­120 mmol/l, la inflamación encefálica puede conducir a convulsiones, coma, daño cerebral permanente y muerte.

Cuando se añaden soluciones hipertónicas demasiado rápido para corregir la hiponatremia, tal vez se supere la capacidad del encéfalo de reabsorber los solutos perdidos de las células, lo cual puede conducir a una lesión osmótica de las neuronas que se asocia con desmielinización.

 

La hiponatremia es el trastorno de electrólitos más común que se encuentra en la práctica clínica y puede producirse en hasta el 15­25% de los pacientes hospitalizados.

 

Causas de hipernatremia: pérdida de agua o exceso de sodio 

El aumento de la concentración plasmática de sodio, que también aumenta la osmolaridad, puede deberse a una pérdida de agua del líquido extracelular, lo que concentra los iones sodio, o a un exceso de sodio en el líquido extracelular. Cuando hay una pérdida primaria de agua del líquido extracelular, esto da lugar a una hipernatremia­-deshidratación, el cual puede deberse a una incapacidad para secretar hormona antidiurética.

Como resultado de la pérdida de hormona antidiurética, los riñones excretan grandes cantidades de orina, una enfermedad denominada diabetes insípida, y dan lugar a una deshidratación y un aumento de la concentración de cloruro de sodio en el líquido extracelular. En ciertos tipos de nefropatías, los riñones no pueden responder a la hormona antidiurética y provocan también un tipo de diabetes insípida nefrógena. Una causa más común de hipernatremia asociada a una reducción del volumen de líquido extracelular es la deshidratación.

La hipernatremia también puede deberse a un exceso de cloruro de sodio añadido al líquido extracelular. Esto da lugar a menudo a una hipernatremia­-sobrehidratación; la secreción excesiva de la hormona ahorradora de sodio aldosterona puede causar un grado leve de hipernatremia o sobrehidratación.

 

Consecuencias de hipernatremia: contracción celular

La hipernatremia es mucho menos común que la hiponatremia. La primera promueve una sed intensa que protege contra un aumento importante en el sodio en el plasma y el líquido extracelular. Puede producirse una hipernatremia grave en pacientes con:

 

Es  prudente corregir la hipernatremia lentamente en pacientes con enfermedades crónicas en la concentración de sodio en plasma, ya que la hipernatremia activa también los mecanismos de defensa que protegen a la célula de los cambios de volumen.

Edema: exceso de líquido en los tejidos

 

El edema se refiere a la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales. En la mayoría de los casos el edema aparece sobre todo en el compartimiento de líquido extracelular, pero puede afectar también al líquido intracelular.

 

Edema intracelular 

El edema intracelular también puede producirse en los tejidos inflamados. La inflamación suele aumentar la permeabilidad de las membranas celulares, lo que permite al sodio y a otros iones difundir hacia el interior de la célula, con la posterior entrada del agua por ósmosis al interior de las células.

Edema extracelular 

El edema extracelular se produce cuando hay un exceso de acumulación de líquido en los espacios extracelulares.

Factores que pueden aumentar la filtración capilar 

La filtración capilar puede expresarse median te la siguiente fórmula matemática:

Donde:

Kf= es el coeficiente de filtración capilar

Pc= es la presión hidrostática capilar

Pli= es la presión hidrostática del líquido intersticial

πc= es la presión coloidosmótica del plasma capilar y πli la presión coloidosmótica del líquido intersticial

1. Aumento del coeficiente de filtración capilar
2. Aumento de la presión hidrostática capilar
3. Reducción de la presión coloidosmótica del plasma

 

Linfedema: incapacidad de los vasos sanguíneos de devolver líquidos y proteínas a la sangre 

Cuando la función de los vasos linfáticos está gravemente deteriorada el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio.

El aumento de la concentración de proteínas eleva la presión coloidosmótica del líquido intersticial, lo que arrastra incluso más líquido fuera de los capilares. La obstrucción del flujo linfático puede ser especialmente intensa con las infecciones de los ganglios linfáticos, como ocurre en la infección por los nematodos llamados filarias.

Las personas con infecciones por filarias pueden sufrir linfedema grave y elefantiasis y, en los varones se puede producir una tumefacción del escroto denominada hidrocele. Además, el linfedema puede producirse también en ciertos tipos de cáncer o después de una cirugía en que se eliminen u obstruyan vasos linfáticos.

 

Edema causado por insuficiencia cardíaca

Una de las causas más graves y comunes de edema es la insuficiencia cardíaca. En la insuficiencia cardíaca el corazón no bombea la sangre normalmente desde las venas hasta las arterias; esto aumenta la presión venosa y la presión capilar provocando un aumento en la filtración capilar. Además, la presión arterial tiende a reducirse disminuyendo la excreción de sal y agua por los riñones, lo que aumenta el volumen sanguíneo y aumenta aún más la presión hidrostática hasta causar todavía más edema. En la insuficiencia cardíaca no tratada, todos estos factores causan juntos un edema extracelular generalizado intenso.

Todas las presiones capilares pulmonares, incluida la presión capilar pulmonar, aumentan por encima de lo normal provocando un edema pulmonar grave y peligroso para la vida. La acumulación de líquido en el pulmón no tratada puede progresar rápidamente, causando la muerte en pocas horas.

 

Edema causado por una menor excreción renal de sal y agua

La mayor parte del cloruro de sodio añadido a la sangre permanece en el compartimiento extracelular, y sólo pequeñas cantidades entran en las células. Luego, en las nefropatías que reducen la excreción urinaria de sal y agua, se añaden grandes cantidades de cloruro de sodio y de agua al líquido extracelular. La mayor parte de esta sal y agua pasa desde la sangre a los espacios intersticiales, pero parte permanece en la sangre.

Los principales efectos son:

 

Edema causado por una reducción de las proteínas plasmáticas

Una reducción en la concentración plasmática de las proteínas por una producción insuficiente de la cantidad normal o una pérdida de las proteínas desde el plasma reduce la presión coloidosmótica del plasma. Esto aumenta la filtración capilar en todo el cuerpo y produce edema extracelular.

Una de las causas más importantes de reducción de la concentración de las proteínas plasmáticas es la pérdida de proteínas en la orina en ciertas nefropatías, un trastorno denominado síndrome nefrótico. Aparece un edema generalizado intenso cuando la concentración de proteínas plasmáticas es menor de 2,5 g/100 ml.

La cirrosis hepática es otro trastorno que reduce la concentración de las proteínas plasmáticas. Otra forma en la que la cirrosis hepática causa edema es que la fibrosis hepática comprime a veces el drenaje venoso portal abdominal en su paso por el hígado antes de vaciarse a la circulación general.

Cuando esto ocurre, los efectos combinados de la menor concentración de proteínas plasmáticas y el aumento de las presiones capilares portales dan lugar a una trasudación de grandes cantidades de líquido y proteínas hacia la cavidad abdominal, un trastorno que se denomina ascitis.

 

Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema 

 

Mecanismo de seguridad debido a la baja distensibilidad del intersticio cuando la presión es negativa 

Mientras la presión en el líquido intersticial es negativa, pequeños cambios en el volumen del líquido intersticial se acompañan de cambios relativamente grandes en la presión hidrostática del líquido intersticial. Luego, cuando la presión es negativa, la distensibilidad de los tejidos, definida como el cambio de volumen por milímetro de mercurio, es baja.

Cuando la presión hidrostática del líquido intersticial aumenta, este aumento de la presión tiende a oponerse más a la filtración capilar. Luego, mientras la presión hidrostática en el líquido intersticial sea negativa, pequeños aumentos en el volumen del líquido intersticial provocarán aumentos relativamente grandes en la presión hidrostática del líquido intersticial, lo que se opone más a la filtración de líquido hacia los tejidos.

Una vez que la presión en el líquido intersticial sube por encima de los 0 mmHg, la distensibilidad de los tejidos aumenta mucho, lo que permite que se acumulen grandes cantidades de líquido en los tejidos con incrementos adicionales relativamente pequeños en la presión hidrostática del líquido intersticial.

 

Importancia del gel intersticial para evitar la acumulación de líquido en el intersticio

En los tejidos normales, con una presión negativa en el líquido intersticial, casi todo el líquido del intersticio está en forma de gel, la importancia de éste es que impide que el líquido fluya fácilmente a través de los tejidos por el impedimento de la superficie en cepillo de billones de filamentos de proteoglucanos. Además, cuando la presión en el líquido intersticial se reduce a valores muy negativos, el gel no se contrae mucho porque la red de proteoglucanos ofrece una resistencia elástica a la compresión. Cuando la presión del líquido es negativa, el volumen de líquido intersticial no cambia mucho. Por el contrario, cuando la presión en el líquido intersticial aumenta hasta valores positivos de presión, se produce una tremenda acumulación de líquido libre en los tejidos. 

La mayor parte del líquido extra que se acumula es líquido libre porque empuja y separa la superficie en cepillo de filamentos de proteoglucano. Luego el líquido puede fluir libremente a través de los espacios tisulares porque no está en forma de gel. Cuando esto ocurre, se dice que el edema es un edema con fóvea porque podemos presionar el pulgar contra la zona de tejido y desplazar el líquido de esa zona. Este tipo de edema se distingue del edema sin fóvea, que aparece cuando las células tisulares se hinchan en lugar del intersticio o cuando el líquido que hay en el intersticio se coagula con fibrinógeno de manera que no puede moverse libremente dentro de los espacios tisulares.

 

Importancia de los filamentos de proteoglucanos como «espaciadores» para las células y para evitar el flujo rápido de líquido en los tejidos

Los filamentos de proteoglucano, junto a las fibrillas de colágeno mucho mayores que hay en los espacios intersticiales, actúan como espaciadores entre las células. También impiden que el líquido fluya con demasiada facilidad a través de los espacios tisulares.

Cuando se acumula demasiado líquido en el intersticio, como ocurre en el edema, este líquido extra crea grandes canales que permiten al líquido fluir con facilidad a través del intersticio. Aunque el líquido no fluya fácilmente a través de los tejidos en presencia de filamentos de proteoglucanos compactados, diferentes sustancias dentro del líquido pueden difundirse a través de los tejidos con al menos un 95% de la facilidad con que se difunden normalmente.

 

Aumento del flujo de linfa como mecanismo de seguridad frente al edema 

Una función importante del sistema linfático es devolver a la circulación el líquido y las proteínas filtradas de los capilares hacia el intersticio. Sin este retorno continuo de las proteínas y líquido filtrados a la sangre, el volumen plasmático se reduciría rápidamente y aparecería el edema intersticial. Así pues, linfáticos actúan como mecanismo de seguridad frente al edema, lo que les permite transportar grandes cantidades de líquido y proteínas en respuesta a un aumento de la filtración capilar.

 

Lavado de las proteínas del líquido intersticial como mecanismo de seguridad frente al edema

 En la mayoría de los tejidos, la concentración de proteínas del intersticio se reduce a medida que el flujo de linfa aumenta, porque se transportan mayores cantidades de proteínas de las que pueden filtrarse desde los capilares. Las proteínas son lavadas del líquido intersticial a medida que el flujo de linfa aumenta.

La disminución de las proteínas en el líquido intersticial reduce la fuerza de la filtración a través de los capilares y tiende a evitar una mayor acumulación de líquido.

 

Resumen de mecanismos de seguridad que impiden el edema 

 

Líquidos en los espacios virtuales del cuerpo

 

El líquido se intercambia entre los capilares y los espacios virtuales

La membrana superficial de un espacio virtual no ofrece una resistencia significativa al paso de líquidos, electrólitos o incluso proteínas, que pueden moverse en uno y otro sentido entre el espacio y el líquido intersticial del tejido que le rodea con relativa facilidad.

Los vasos linfáticos drenan las proteínas de los espacios virtuales

Las proteínas se acumulan en los espacios virtuales debido a que se fugan de los capilares, de manera similar a la acumulación de proteínas en los espacios intersticiales de todo el cuerpo. Las proteínas deben retirarse a través de los linfáticos u otros conductos y volver a la circulación. Cada espacio virtual está conectado directa o indirectamente con los vasos linfáticos.

El líquido de edema en los espacios virtuales se llama derrame

Cuando aparece un edema en los tejidos subcutáneos adyacentes al espacio virtual, el líquido del edema suele acumularse también en el espacio virtual, y este líquido se llama derrame. De este modo, el bloqueo linfático o cualquiera de las muchas anomalías que pueden causar una filtración capilar excesiva pueden dar lugar a un derrame de la misma forma que causa el edema intersticial. La cavidad abdominal tiene una especial tendencia a acumular líquido de derrame, y, en este caso, el derrame se llama ascitis.

Los otros espacios virtuales, como la cavidad pleural, la cavidad pericárdica y los espacios articulares, pueden hincharse mucho cuando hay un edema generalizado. Además, la lesión o la infección local en cualquiera de las cavidades bloquean a menudo el drenaje linfático y provoca una hinchazón aislada de la cavidad.

 

 

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto y la cantidad de sangre que fluye por la circulación. Es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo.

 

 

El retorno venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto.

 

 

Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la actividad

En los varones jóvenes y sanos el gasto cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6 l/min y 4,9 l/min en las mujeres. A los 10 años aumenta rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4 l/min/m2 a los 80 años. El descenso del índice cardíaco indica el descenso de la actividad o de la masa muscular con la edad.
El gasto cardíaco varía mucho con el nivel de actividad del organismo, los factores que afectan directamente al gasto cardíaco son:

Índice cardíaco.-  El gasto cardíaco se expresa en términos de índice cardíaco,que es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.

 

Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función del mecanismo de Frank-Starling del corazón

Hay factores de la circulación periférica que afectan al flujo de sangre hacia el corazón desde las venas, lo que se conoce como retorno venoso,que actúan como controladores principales. La razón principal por la que los factores periféricos son más importantes que el corazón en el control de gasto cardíaco es que el corazón tiene un mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas. Este mecanismo se conoce como ley de Frank-Starling del corazón. La sangre que fluye hacia el corazón es bombeada sin retraso hacia la aorta y fluye de nuevo a través de la circulación.

El estiramiento del nódulo sinusal de la pared de la aurícula derecha tiene un efecto directo sobre el ritmo del propio nódulo, aumentando la frecuencia cardíaca hasta en un 10-15%. En la mayoría de las situaciones que no causan estrés el gasto cardíaco se controla casi por completo por factores periféricos que determinan el retorno venoso.

 

La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local 

El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, se deduce que la regulación del gasto cardíaco es la suma de todos los mecanismos reguladores del flujo sanguíneo local.

El gasto cardíaco se encuentra determinado por la suma de todos los factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo. La suma de todos los flujos sanguíneos locales forma el retorno venoso y el corazón bombea automáticamente el retorno sanguíneo hacia las arterias, para que vuelva a fluir por todo el sistema.

 

Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo

 

El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia periférica total siempre y cuando la presión arterial se mantenga sin cambios, además disminuye cuando la resistencia periférica total aumenta por encima de lo normal y aumenta cuando la resistencia periférica total disminuye.

Cada vez que cambie la resistencia periférica total a largo plazo el gasto cardíaco cambia cuantitativamente en una dirección exactamente opuesta.

 

El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar 

La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos, que pueden expresarse cuantitativamente en forma de curvas de gasto cardíaco.

El corazón de un ser humano normal que actúe sin una estimulación especial puede bombear una cantidad de retorno venoso hasta 2,5 veces el retorno venoso normal antes de que el corazón se convierta en el factor limitante en el control del gasto cardíaco.

 

 Factores que provocan un corazón hipereficaz 

Hay dos tipos de factores que hacen que el corazón bombee mejor de lo normal:

1. La estimulación nerviosa
2. La hipertrofia del músculo cardíaco

 

Efecto de la excitación nerviosa para aumentar la función de bomba cardíaca

La combinación de la estimulación simpática y de la inhibición parasimpática tiene dos efectos que aumentan la eficacia de la función de bomba del corazón:

 

Aumento de la eficacia de la bomba cardíaca causada por la hipertrofia cardíaca

El aumento a largo plazo del trabajo cardíaco provoca el aumento de la masa y de la fuerza contráctil del corazón. Esta elevación de la meseta en la curva del gasto cardíaco permite que el corazón bombee mucho más que las cantidades habituales de gasto cardíaco.

Factores que provocan un corazón hipoeficaz 

Cualquier factor que disminuya la capacidad del corazón de bombear la sangre provoca la hipoeficacia. Algunos de los factores que consiguen este efecto son los siguientes:

Efecto del sistema nervioso para aumentar la presión arterial durante el ejercicio

Durante el ejercicio se produce un descenso importante de la resistencia periférica total, lo que normalmente también disminuiría la presión arterial. No obstante, el sistema nervioso lo compensa inmediatamente, provocando la constricción de las venas grandes y el aumento de la frecuencia y de la contractilidad del corazón.

El sistema nervioso tiene un papel enormemente importante para prevenir la caída de la presión arterial hasta niveles desastrosos cuando los vasos sanguíneos tisulares se dilatan y, por tanto, aumentan el retorno venoso y el gasto cardíaco por encima de lo normal.

 

Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco

Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total

Las situaciones que provocan habitualmente gastos cardíacos mayores de lo normal son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total y son situaciones que disminuyen la resistencia periférica y, al mismo tiempo, aumentan el gasto cardíaco por encima de lo normal.

Algunos de ellas son:

 

Disminución del gasto cardíaco 

Situaciones en las que se produce una disminución anormal del gasto cardíaco:

 

Descenso del gasto cardíaco provocado por factores cardíacos

 

El nivel de bombeo puede caer por debajo de lo necesario según el flujo sanguíneo tisular que se considere adecuado cuando el corazón sufra daños importantes, independientemente de la causa.

 

Descenso del gasto cardíaco provocado por factores periféricos no cardíacos: descenso del retorno venoso

Se dice que la persona tiene un shock circulatorio si el gasto cardíaco disminuye alguna vez por debajo del nivel requerido de nutrición adecuada de los tejidos. Esta situación puede ser mortal en unos minutos u horas.

Cualquier factor que interfiera con el retorno venoso también provoca el descenso del gasto cardíaco. Algunos de estos factores son los siguientes:

 

Efecto de la presión externa al corazón sobre las curvas de gasto cardíaco

La presión externa normal es igual a la presión intrapleural normal que es de –4 mmHg. Algunos de los factores que alteran la presión externa en el corazón y desplazan la curva de gasto cardíaco son los siguientes:

 

Combinaciones de los distintos patrones de curvas de gasto cardíaco

 

La curva final del gasto cardíaco cambia como consecuencia de los cambios simultáneos de la presión cardíaca externa y de la eficacia del corazón como bomba. La combinación de un corazón hipereficaz y un aumento de la presión intrapleural conducirían a un incremento del nivel máximo de gasto cardíaco debido a la mayor capacidad de bombeo del corazón.

 

Curvas de retorno venoso

Tres factores principales que afectan al retorno venoso hacia el corazón desde la circulación sistémica son los siguientes:

Curva de retorno venoso normal

La curva de retorno venoso se refiere al retorno venoso y también a la presión en la aurícula derecha, es decir, al flujo de sangre venosa que llega al corazón desde la circulación sistémica en distintos niveles de presión en la aurícula derecha.

El retorno venoso hacia el corazón disminuye si se aplica la fuerza retrógrada de la presión auricular en ascenso sobre las venas de la circulación sistémica cuando disminuye la función de bomba cardíaca y aumenta la presión en la aurícula derecha. Si se impide la acción de todos los reflejos circulatorios nerviosos el retorno venoso disminuye a cero cuando la presión en la aurícula derecha aumenta hasta + 7 mmHg. Este ligero incremento de la presión en la aurícula derecha provoca un descenso drástico del retorno venoso. Al mismo tiempo que aumenta la presión en la aurícula derecha y se provoca la estasis venosa, la función de bomba cardíaca también se acerca a cero porque disminuye el retorno venoso.

Presión media del llenado circulatorio y presión media del llenado sistémico y su efecto sobre el retorno venoso 

Sin flujo sanguíneo, las presiones de cualquier punto de la circulación se hacen iguales y este nivel de presión equilibrado se conoce como presión media del llenado circulatorio.

Efecto del volumen de sangre sobre la presión media del llenado circulatorio

Cuanto mayor sea el volumen de sangre en la circulación, mayor será la presión media del llenado circulatorio porque el volumen extra de sangre estira las paredes de la vasculatura; cuando los volúmenes son aún mayores la presión media del llenado circulatorio aumenta casi linealmente.

 

Efecto de la estimulación nerviosa simpática de la circulación sobre la presión media del llenado circulatorio

La estimulación simpática potente contrae todos los vasos sanguíneos sistémicos y también los vasos pulmonares de mayor tamaño, e incluso las cámaras del corazón. Por tanto, la capacidad del sistema disminuye de forma que la presión media del llenado circulatorio aumenta para cada nivel de volumen de sangre.

 

La inhibición completa del sistema nervio so simpático relaja tanto los vasos sanguíneos como el corazón, disminuyendo la presión media del llenado circulatorio desde el valor normal de 7 mmHg hasta 4 mmHg.

Presión media del llenado sistémico y su relación con la presión media del llenado circulatorio

La presión media del llenado sistémico (Plls) es la presión media en cualquier punto de la circulación sistémica después de que el flujo sanguíneo se haya interrumpido al pinzar los vasos sanguíneos grandes en el corazón. La presión sistémica media es la presión importante para determinar el retorno venoso. No obstante, la presión media del llenado sistémico casi siempre es igual a la presión media del llenado circulatorio.

 

Efecto sobre la curva de retorno venoso de los cambios de la presión media del llenado sistémico

Cuanto mayor sea la presión media del llenado sistémico, que también significa un mayor ajuste con el que el sistema circulatorio se llena de sangre, más se desplaza la curva de retorno venoso hacia arriba y hacia la derecha.Por el contrario, cuanto más baja sea la presión media del llenado sistémico más se desplazará la curva hacia abajo y hacia la izquierda.

Gradiente de presión para el retorno venoso: cuando es cero, no hay retorno venoso

Cuando la presión en la aurícula derecha aumenta hasta igualar la presión media del llenado sistémico ya no hay diferencias de presión entre los vasos periféricos y la aurícula derecha; el flujo hacia el corazón aumenta proporcionalmente cuando la presión en la aurícula derecha disminuye progresivamente por debajo de la presión media del llenado sistémico.

Cuanto mayor sea la diferencia entre la presión media del llenado sistémico y la presión en la aurícula derecha, mayor será el retorno venoso. Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones se conoce como gradiente de presión para el retorno venoso.

Resistencia al retorno venoso 

Hay una resistencia al flujo de sangre venosa que se denomina resistencia al retorno venoso, el cual se produce mayormente en las venas, aunque una parte también se produce  en las arteriolas y en las pequeñas arterias.

Aproximadamente dos tercios de la denominada resistencia al retorno venoso se encuentra determinada por la resistencia venosa y un tercio por la resistencia arteriolar y de pequeñas arterias. El retorno venoso se puede calcular con la fórmula siguiente:

Donde:

• RV: es el retorno venoso
• Plls: es la presión media del llenado sistémico
• PAD: es la presión en la aurícula derecha
• RRV: es la resistencia al retorno venoso

 

Efecto de la resistencia al retorno venoso sobre la curva de retorno venoso

El nivel mayor hasta el que puede aumentar la presión en la aurícula derecha es igual a la presión media del llenado sistémico, independientemente del grado mayor o menor de fracaso cardíaco.

 

 

Análisis del gasto cardíaco y de la presión en la aurícula derecha, mediante curvas de gasto cardíaco y retorno venoso simultáneas 

Cuando actúa la circulación completa, el corazón y la circulación sistémica deben funcionar conjuntamente, lo que significa que:

En a circulación normal, la presión en la aurícula derecha, el gasto cardíaco y el retorno venoso están representados en un punto conocido como punto de equilibrio, dando un valor normal del gasto cardíaco de 5 l/min y una presión en la aurícula derecha de 0 mmHg.

 

Otros efectos compensadores que se inician en respuesta al aumento de volumen de sangre

El aumento importante del gasto cardíaco provocado por el aumento de volumen de sangre dura sólo unos minutos porque comienzan a producirse varios efectos compensadores inmediatamente:

 

Efecto de la estimulación simpática sobre el gasto cardíaco

La estimulación simpática consigue que el corazón funcione como una bomba más potente y, en la circulación sistémica, aumenta la presión media del llenado sistémico por la contracción de los vasos periféricos, en especial de las venas, y aumenta la resistencia al retorno venoso.

Los distintos grados de estimulación simpática pueden aumentar el gasto cardíaco progresivamente hasta aproxima damente el doble de lo normal durante períodos cortos de tiempo,hasta que se produzcan otros efectos compensadores en segundos o minutos.

Efecto de la inhibición simpática sobre el gasto cardíaco

 

El sistema nervioso simpático se puede bloquear induciendo una anestesia espinal total o utilizando algún fármaco, como hexametonio, que bloquea la transmisión de las señales nerviosas a través de los ganglios autónomos.

 

Métodos para medir el gasto cardíaco

En el ser humano, el gasto cardíaco se mide por métodos indirectos que no requieren cirugía, excepto en algunos casos aislados. Dos de los métodos que se han usado para estudios experimentales son el método de oxígeno de Fick y el método de dilución del indicador.

El gasto cardíaco puede estimarse también mediante ecocardiografía, un método que utiliza ondas de ultrasonidos desde un transductor colocado sobre la pared torácica o introducido en el esófago del paciente para medir el tamaño de las cámaras cardíacas, así como la velocidad de la sangre que circula desde el ventrículo izquierdo a la aorta.

 

Gasto cardíaco pulsátil medido por un flujómetro electromagnético o ultrasónico

El flujo sanguíneo aumenta rápidamente hasta un máximo durante la sístole y después, al terminar la sístole, se invierte durante una fracción de segundo. Esta inversión del flujo provoca el cierre de la válvula aórtica y el retorno del flujo a cero.

 

Determinación del gasto cardíaco utilizando el principio del oxígeno de Fick 

En el principio de Fick la cantidad del flujo sanguíneo que atraviesa los pulmones cada minuto es de 5 l, que también es una medición del gasto cardíaco, es decir, el gasto cardíaco se puede calcular con la fórmula siguiente:

Al aplicar este procedimiento de Fick para la medición del gasto cardíaco en el ser humano se obtiene sangre venosa mixta. La tasa de absorción de oxígeno en los pulmones se mide por la tasa de desaparición de oxígeno del aire respirado.

Método de dilución de indicadores para medir el gasto cardíaco

Para medir el gasto cardíaco mediante el método conocido como método de dilución de indicadores se introduce una pequeña cantidad del indicador,por ejemplo, un colorante, en una vena sistémica grande o, preferiblemente, en la aurícula derecha.

La concentración de colorante se registra a medida que atraviesa una de las arterias periféricas.  En cada caso representado se han inyectado 5 mg de colorante Cardio-Green en el tiempo cero. Se puede medir en su primera porción la curva de tiempo-concentración extrapolada del colorante en la arteria sistémica y estimarse con una exactitud razonable en su porción final.

El gasto cardíaco se puede determinar usando la fórmula siguiente:

 

 

El organismo también dispone de mecanismos potentes para regular la presión arterial semana tras semana y mes tras mes. Este control a largo plazo de la presión arterial está íntimamente relacionado con la homeostasis del volumen de líquido en el organismo.

Sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial

El sistema de líquidos renal­-corporal para el control de la presión arterial actúa de forma lenta, pero muy poderosa, del modo siguiente: si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial también aumenta. A su vez, el aumento de la presión hace que los riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza. Este sistema de líquidos renal­-corporal de control de la presión es uno de los más primitivos y sólo se encuentra totalmente operativo en uno de los vertebrados inferiores, el pez babosa.

Cuando la presión aumenta demasiado, el riñón excreta simplemente el exceso de volumen hacia la orina y alivia la presión sanguínea. Cuando la presión es baja, el riñón excreta menos líquido del que ingiere.

El aumento de la presión arterial de sólo unos milímetros de mercurio en el ser humano puede aumentar al doble la eliminación renal de agua, lo que se conoce como diuresis por presión,y también la eliminación de sal, que se conoce como natriuresis por presión.

El sistema de líquidos renal­corporal para el control de la presión arterial en el ser humano es el mecanismo fundamental del control de la presión arterial a largo plazo.

 

Cuantificación de la diuresis por presión como base del control de la presión arterial

En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es esencialmente cero. Con 100 mmHg es normal y con 200 mmHg es entre seis y ocho veces más de lo normal.

Control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renal-corporal: ganancia por retroalimentación casi infinita

 

Durante mucho tiempo la eliminación de agua y sal debe ser igual a la ingestión, el único punto en el que la eliminación es igual a la ingestión es el de la intersección de las dos curvas, lo que se conoce como punto de equilibrio.

Si la presión arterial cae por debajo del punto de equilibrio la ingestión de agua y sal es mayor que la eliminación, por lo que aumenta el volumen de líquido y también el volumen de sangre, y la presión arterial aumenta de nuevo hasta que vuelve exactamente al punto de equilibrio. Este retorno de la presión arterial se produce siempre exactamente al punto de equilibrio es lo que se conoce como principio de ganancia casi infinita por retroalimentación para el control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renal­corporal.

Dos determinantes del nivel de presión arterial a largo plazo

Los dos determinantes principales de la presión arterial a largo plazo son los siguientes:

Se puede decir que si la curva de eliminación renal se desplaza hacia un nivel de presión nuevo también lo hará la presión arterial siguiendo su nuevo nivel de presión en sólo unos días. Por el contrario, un descenso del nivel de ingestión reduciría la presión arterial, es decir, es imposible cambiar el nivel de presión arterial media a largo plazo hasta un nuevo valor sin modificar uno o ambos determinantes básicos de la presión arterial

La curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda

Una característica importante de la natriuresis por presión y la diuresis por presión es que los cambios crónicos en la presión arterial tienen un efecto muy superior sobre la eliminación renal de sal y agua que el observado durante los cambios agudos de presión.

Los poderosos efectos de los aumentos crónicos en la presión renal sobre la eliminación de orina se deben a que el aumento de la presión no sólo tiene efectos hemodinámicos directos en los riñones para incrementar la excreción, sino también efectos indirectos mediados por cambios nerviosos y hormonales que tienen lugar cuando aumenta la presión de la sangre; un aumento en la presión arterial reduce la actividad del sistema nervioso simpático y de varias hormonas. La reducción en la actividad de estos sistemas antinatriuréticos amplifica, por tanto, la eficacia de la natriuresis y la diuresis por presión. Por el contrario, cuando la presión arterial se reduce, el sistema nervioso simpático se activa y se incrementa la formación de hormonas antinatriuréticas. Esta combinación de efectos directos de la presión en los riñones y efectos indirectos de la presión en el sistema nervioso simpático y varios sistemas hormonales hace que la natriuresis y la diuresis por presión sean enormemente poderosas para el control a largo plazo de la presión arterial y los volúmenes de líquidos del organismo.

Se dice que muchas personas son insensibles a la sal, ya que las grandes variaciones en la ingesta de sal no modifican la presión sanguínea más que unos milímetros de mercurio. No obstante, las personas con lesión renal o una secreción excesiva de hormonas antinatriuréticas como angiotensina II o aldosterona pueden ser sensibles a la sal.

 

La reducción quirúrgica de la masa renal o la lesión en el riñón debida a hipertensión, diabetes y diversas enfermedades renales hacen que la presión sanguínea sea más sensible a los cambios en la ingesta de sal.

 

Fracaso del aumento de la resistencia periférica total para elevar a largo plazo la presión arterial si no se modifican la ingestión de líquidos y la función renal

La presión arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia periférica total aumenta de forma aguda.En este momento, la elevación aguda de la presión arterial no se mantiene si los riñones continúan funcionando normalmente, por el contrario retorna a la normalidad en un día, más o menos.

El aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos en todo el organismo además de en los riñones no cambia el punto de equilibrio para el control de la presión arterial que dictan los riñones. Por el contrario, los riñones comienzan inmediatamente a responder a la presión arterial alta, provocando la diuresis por presión y la natriuresis por presión.

Muchas veces el aumento de la resisten cia periférica total induce también el aumento de la resistencia vascular intrarrenal al mismo tiempo, lo que altera la función del riñón y provoca hipertensión.

 

El aumento de volumen de líquido puede elevar la presión arterial al aumentar el gasto cardíaco o la resistencia periférica total 

El mecanismo global por el que el volumen aumentado del líquido extracelular puede elevar la presión arterial, si la capacidad vascular no se incrementa simultáneamente, es el siguiente:

 

Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal- líquido corporal de regulación de la presión arterial 

El  aumento de la ingestión de sal eleva más la presión arterial que el aumento de la ingestión de agua, ya que el agua pura se excreta normalmente por los riñones casi con la misma velocidad con la que se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fácilmente. A medida que se acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen de líquido extracelular, por dos razones básicas:

La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la excreción de líquido renal 

 

Cuando una persona tiene hipertensión crónica o presión arterial alta quiere decir que su presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones aceptadas como normales. Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión.

La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de vida.  Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de tres formas:

Cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen

Después de que el gasto cardíaco haya aumentado hasta un nivel elevado y se haya iniciado la hipertensión, el exceso de flujo sanguíneo a través de los tejidos provoca después la constricción progresiva de las arteriolas locales, con lo que el flujo sanguíneo local de todos los tejidos del organismo, y también el gasto cardíaco, vuelven casi totalmente a la normalidad, mientras que se provoca simultáneamente el aumento secundario de la resistencia periférica total.

La situación final de la circulación varias semanas después del inicio de la sobrecarga de volumen, con los efectos siguientes:

La hipertensión se puede dividir en dos etapas:

Hipertensión por sobrecarga de volumen en pacientes que no tienen riñones, pero que se mantienen con un riñón artificial

En los pacientes que se mantienen con un riñón artificial es especialmente importante mantener el volumen de líquido corporal en un nivel normal, si no se hace así y se deja aumentar el volumen de líquido extracelular, casi invariablemente se producirá hipertensión, después el mecanismo de autorregulación devuelve el gasto cardíaco a la normalidad a la vez que provoca el aumento secundario de la resistencia periférica total.

Hipertensión provocada por el aldosteronismo primario 

Otro tipo de hipertensión por sobrecarga de volumen se debe a un exceso de aldosterona en el organismo o, a veces, por un exceso de otro tipo de esteroides.

La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con lo que disminuye la pérdida de ambos por orina al mismo tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular. En consecuencia, se produce hipertensión. Si al mismo tiempo aumenta la ingestión de sal la hipertensión será aún mayor y llegará a ser letal en último término.

 

El sistema renina-angiotensina: su función en el control de la presión arterial

Los riñones también tienen otro mecanis mo potente para controlar la presión arterial. Es el sistema renina­-angiotensina. La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.

 

Componentes del sistema renina-angiotensina

La renina es una enzima que se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. Las células YG son miocitos lisos modificados situados en las paredes de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomérulos.

Los pasos funcionales por los que el sistema renina-­angiotensina facilita la regulación de la presión arterial son:

 

El efecto de angiotensina II en los riñones provoca retención renal de sal y agua: un método importante para el control a largo plazo de la presión arterial 

La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua de dos formas principales:

 

Mecanismos de los efectos renales directos de angiotensina II que provocan la retención renal de sal y agua

La angiotensina tiene varios efectos renales directos que hacen que los riñones retengan sal y agua. Uno de los efectos principales es contraer las arteriolas renales, con lo que disminuye el flujo sanguíneo a través de los riñones.

La angiotensina II tiene también acciones directas importantes sobre las propias células tubulares, aumentando la reabsorción tubular de sodio y agua.

 

Estimulación de la secreción de aldosterona por angiotensina II y efecto de la aldosterona en el incremento de la retención de sal y agua en los riñones

La angiotensina II también es uno de los factores estimulantes más potentes de la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales. La velocidad de secreción de aldosterona aumenta también cuando se activa el sistema renina­-angiotensina. Una de las funciones consecuentes de la aldosterona consiste en lograr un aumento importante de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el líquido extracelular provocando secundariamente una elevación de la presión arterial aún a más largo plazo. En consecuencia, tanto el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como su acción a través de la aldosterona son importantes en el control a largo plazo de la presión arterial.

 

Función del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presión arterial normal a pesar de las grandes variaciones de la ingestión de sal 

Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de líquido extracelular ni de la presión arterial.

El sistema renina­-angiotensina es un mecanismo automático de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumenta la ingestión de sal. Cuando la ingestión de sal disminuye por debajo de lo normal se consiguen efectos exactamente opuestos.

La presión no aumenta más de 4­6 mmHg cuando el sistema funciona con normalidad en respuesta a un aumento de la ingestión de sal hasta de 50 veces. Por el contrario, cuando se bloquea el sistema renina­angiotensina el mismo aumento de ingestión de sal a veces provoca el aumento 10 veces por encima de lo normal, a menudo hasta 50­60 mmHg.

Secuencia de sucesos que conducen al aumento de la presión arterial tras el aumento de la ingestión de sal, cuando la actividad disminuida de la retroalimentación del sistema renina-angiotensina devuelve la presión arterial casi a la normalidad:

 

Tipos de hipertensión en que interviene la angiotensina: hipertensión provocada por un tumor secretor de renina o por la infusión de angiotensina II 

En ocasiones aparece un tumor de células yuxtaglomerulares secretoras de renina (las células YG) que segrega cantidades enormes de renina; a su vez, se forman cantidades igualmente enormes de angiotensina II, misma que aumenta la presión arterial por 2 mecanismos:

 

Hipertensión de Goldblatt con riñón único

Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arteria renal del riñón remanente el efecto inmediato es un gran descenso de la presión en la arteria renal distalmente al elemento constrictor. Cuando la presión arterial sistémica alcanza un nuevo nivel de presión estable, la presión arterial renal habrá vuelto casi hasta la normalidad. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con riñón único.

El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor de renina­-angiotensina, es decir, debido al escaso flujo sanguíneo renal después de la constricción aguda de la arteria renal se segregan grandes cantidades de renina en el riñón.

El segundo aumento de la presión arterial se debe a la retención de sal y agua por un riñón con vasoconstricción. En 5-­7 días el volumen de líquido corporal habrá aumentado lo suficiente como para elevar la presión arterial hasta su nuevo nivel mantenido.

Se produce un escenario similar en pacientes con estenosis de la arteria renal de un riñón único, tal como sucede en ocasiones después de que una persona reciba un trasplante de riñón. Además, los aumentos funcionales o patológicos en la resistencia de las arteriolas renales debidos a aterosclerosis o a niveles excesivos de vasoconstrictores pueden causar hipertensión a través de los mismos mecanismos que la compresión de la arteria renal principal.

Hipertensión de Goldblatt con dos riñones

La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción sólo de un riñón, mientras que la arteria del otro es normal. Ambos riñones retienen sal y agua, pero por motivos diferentes. En consecuencia, se desarrolla hipertensión. La contrapartida clínica a la hipertensión de «Goldblatt con dos riñones» sucede cuando existe estenosis de una sola arteria renal provocada, por ejemplo, por aterosclerosis, en una persona que tiene dos riñones.

Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente

A menudo hay zonas parcheadas enfermas en uno o ambos riñones, que se vuelven isquémicos por la constricción vascular local, mientras que otras áreas de los riñones son normales. Cuando esto sucede, se consiguen efectos casi idénticos a los de la hipertensión de Goldblatt con dos riñones. Una de las causas más frecuentes de hipertensión renal, en especial en los ancianos, es la enfermedad isquémica renal parcheada.

 

Otros tipos de hipertensión provocada por combinaciones de sobrecarga de volumen y vasoconstricción

Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica

Uno de cada varios miles de recién nacidos tiene una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las ramas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos, pero proximal a las arterias renales. Esta situación se conoce como coartación aórtica. Cuando esto sucede la presión arterial en la parte alta del cuerpo puede ser hasta un 40-­50% mayor que en la parte inferior. La presión arterial en la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la normalidad, pero la presión arterial elevada persiste en la parte alta.

 

Función de la autorregulación en la hipertensión provocada por la coartación aórtica

Una característica significativa de la hipertensión causada por la coartación aórtica es que el flujo sanguíneo de los brazos, donde la presión puede ser un 40­-60% por encima de lo normal, es casi exactamente normal. Además, el flujo sanguíneo de las piernas, donde la presión no esta elevada, también es casi exactamente normal, se desarrolla una autorregulación a largo plazo, casi tan completa que los mecanismos de control del flujo sanguíneo local han compensado casi el 100% de las diferencias de presión.

Hipertensión en la preeclampsia (toxemia del embarazo)

Una de las manifestaciones de la preclampsia es la hipertensión, que habitualmente remite después del nacimiento del bebé. Se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica son los causantes de muchas de las manifestaciones de este trastorno, como la hipertensión de la madre. A su vez, las sustancias liberadas por la placenta isquémica provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos de los riñones. Esta disfunción endotelial disminuye la liberación de óxido nítrico y de otras sustancias vasodilatadoras, provocando vasoconstricción, descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales, alteración de la natriuresis renal por presión y desarrollo de hipertensión.

 

Hipertensión neurógena aguda provocada por la sección de los nervios de los barorreceptores

La hipertensión neurógena aguda puede deberse a una estimulación potente del sistema nervioso simpático. Otro tipo de hipertensión neurógena aguda aparece cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando se destruye el tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo.

La interrupción brusca de las señales nerviosas normales procedentes de los barorreceptores tiene el mismo efecto sobre los mecanismos nerviosos de control de la presión que una reducción súbita de la presión arterial en las arterias aorta y carótida. La presión vuelve casi a la normalidad en 2 días, porque la respuesta del centro vasomotor a la ausencia de señales de los barorreceptores se va desvaneciendo, lo que se conoce como «ajuste» del control de los
barorreceptores del mecanismo de presión.

Causas genéticas de hipertensión

En los seres humanos se han identificado varias mutaciones génicas diferentes que pueden causar hipertensión. Estas formas de hipertensión se denominan hipertensión monogénica, ya que están provocadas por la mutación de un solo gen. Un rasgo interesante de estos trastornos genéticos es que inducen una reabsorción excesiva de sal y agua por parte de los túbulos renales. En todos los trastornos hipertensivos monogénicos descubiertos hasta ahora, la ruta final común hacia la hipertensión parece ser el aumento en la reabsorción de sal y la expansión del volumen del líquido extracelular.

 

Hipertensión primaria (esencial)

Parece que el 90­-95% de todas las personas que tienen hipertensión tienen hipertensión primaria o esencial, estos términos significan, simplemente, que la hipertensión es de origen desconocido,al contrario que las demás formas de hipertensión, que son secundarias a causas conocidas.

En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión. Un aumento de peso excesivo y la obesidad explican hasta el 65­70% del riesgo de desarrollar hipertensión primaria.

Algunas de las características de la hipertensión primaria provocada por el aumento de peso excesivo y por la obesidad son:

 

Tratamiento de la hipertensión esencial

En las normas actuales de tratamiento de la hipertensión se recomienda, como primer paso, modificar el estilo de vida con el objetivo de aumentar la actividad física y la pérdida de peso en la mayoría de los casos.

Por otro lado, el tratamiento debe iniciarse el tratamiento farmacológico con fármacos antihipertensivos. Para tratar la hipertensión se usan dos clases generales de fármacos:

1. Fármacos vasodilatores,que aumentan el flujo sanguíneo renal
2. Fármacos natriuréticos o diuréticos,que disminuyen la reabsorción tubular de sal y agua.

 

Resumen del sistema con múltiples aspectos integrados de regulación de la presión arterial

La primera línea de defensa frente a los cambios agudos de la presión arterial es el sistema nervioso de control y la segunda línea de defensa está formada principalmente por los mecanismos renales de control a largo plazo de la presión arterial.

Mecanismos de control de la presión de acción rápida, en segundos o minutos

Los mecanismos de control de la presión de acción rápida consisten, casi en su totalidad, en reflejos nerviosos agudos y otras respuestas nerviosas. Hay 3 mecanismos que responden en segundos y que son casi instantáneos y tienen como objetivo elevar la presión arterial hasta el nivel de supervivencia. , como son:

 

Mecanismos de control de la presión que actúan después de muchos minutos

• Mecanismo de relajación ante el estrés: 

Cuando la presión de los vasos sanguíneos se eleva demasiado, se estiran y se mantienen cada vez más estirados durante minutos u horas, por lo que la presión de los vasos desciende a la normalidad.

• Mecanismo de desplazamiento de líquidos desde los capilares:

Cuando la presión de los capilares desciende demasiado en algún momento, el líquido se absorbe desde los tejidos a través de las membranas capilares y a la circulación, con lo que aumenta el volumen de sangre y también la presión en la circulación.

 

Mecanismos a largo plazo para la regulación de la presión arterial

Hay muchos factores que afectan al nivel regulador de la presión del mecanismo de control de líquidos renal­-corporal. El descenso de la presión arterial conduce en minutos al aumento de la secreción de la aldosterona, que en horas o días tendrá un papel importante en la modificación de las características del mecanismo de control de líquidos renal-corporal.

El control de la presión arterial comienza siempre con cambios en el estilo de vida relacionados con el control nervio so de la presión y después continúa con el mantenimiento de las características de control intermedio de la presión para, por último, estabilizar la presión a largo plazo utilizando el mecanismo de control de líquidos renal­corporal. Este mecanismo a largo plazo interacciona, a su vez, con el sistema renina­-angiotensina­aldosterona, el sistema nervioso y otros factores que permiten un control especial de la presión en los capilares en casos determinados.

Regulación nerviosa de la circulación

El ajuste del flujo sanguíneo en los tejidos y los órganos del cuerpo es principalmente una función de los mecanismos de control en los tejidos locales. El control nervioso de la circulación tiene más funciones globales. El sistema nerviosa controla la circulación casi totalmente a través del sistema nervioso autónomo.

 

Sistema nervioso autónomo

• Sistema nervioso simpático: Parte más importante del sistema nervioso autónomo para la regulación de la circulación.
• Sistema nervioso parasimpático: Contribuye de manera importante a la regulación de la función cardíaca.

Sistema nervioso simpático

Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros uno o dos nervios lumbares y pasan inmediatamente hacia las cadenas simpáticas. De ahí siguen 2 rutas hacia la circulación:

Inervación simpática de los vasos sanguíneos

 

Control parasimpático de la función cardíaca, en especial de la frecuencia cardíaca

El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardíaca mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios vagos.

La estimulación parasimpática provoca un importante descenso de la frecuencia cardíaca y un pequeño descenso de la contractilidad del músculo cardíaco.

 

Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso central

Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y sólo algunas fibras vasodilatadoras; el efecto vasoconstrictor simpático es especialmente potente en los riñones, intestinos, bazo y piel.

Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor

El centro vasomotor es una zona situada bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.

 

Hay ciertas zonas importantes en este centro como son:

 

La constricción parcial continuada de los vasos sanguíneos se debe normalmente al tono vasoconstrictor simpático

La zona vasoconstrictora transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo, provocando descargas lentas de esas fibras a una velocidad entre medio y dos impulsos por segundo. Esta descarga continuada se conoce como tono vasoconstrictor simpático. Estos impulsos mantienen normalmente un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor.

La noradrenalina es la principal hormona vasoconstrictora segregada por las terminaciones de las fibras nerviosas simpáticas de todo el organismo.

Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor

El centro vasomotor controla la actividad cardíaca, aumentándola o disminuyéndola. La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíacas aumentan normalmente cuando se produce la vasoconstricción y disminuyen cuando esta se inhibe.

 

Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores

Un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor. Las neuronas de las porciones más laterales y superiores de la sustancia reticular provocan excitación, mientras que las porciones más mediales e inferiores provocan inhibición.

El hipotálamo se divide en 2 porciones:

1. Porciones posterolaterales que provocan principalmente la excitación.
2. Porción anterior que provoca una excitación o una inhibición leves, dependiendo de la parte exacta del hipotálamo anterior que se estimule.

La corteza cerebral, la parte anterior del lóbulo temporal, de las zonas orbitarias de la corteza frontal, la parte anterior de la circunvolución del cíngulo, la amígdala, el tabique y el hipocampo excita o inhibe el centro vasomotor.

 

Médula suprarrenal y su relación con el sistema vasoconstrictor simpático

La médula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante, ambas actúan directamente en todos los vasos sanguíneos provocando normalmente vasoconstricción, aunque en algunos tejidos la adrenalina provoca vasodilatación porque también tiene un efecto estimulador sobre los receptores adrenérgicos b, que dilatan algunos vasos, en lugar de contraerlos.

 

Sistema vasodilatador simpático y su control por el sistema nervioso central

Los nervios simpáticos que inervan los músculos esqueléticos transportan las fibras vasodilatadoras simpáticas y también las fibras vasoconstrictoras. La zona principal del cerebro que controla este sistema es la parte anterior del hipotálamo.

Posible falta de importancia del sistema vasodilatador simpático

En algunos experimentos se ha propuesto que el sistema vasodilatador simpático podría provocar la vasodilatación inicial de los músculos esqueléticos al inicio del ejercicio para permitir el aumento de flujonanticipado.

 

Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial

Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial. Se se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los cuales aumenta la presión arterial:

Aumento de la presión arterial durante el ejercicio muscular y otros tipos de estrés 

Durante un ejercicio intenso los músculos necesitan una cantidad de flujo sanguíneo mucho mayor. En el ejercicio más intenso posible la presión arterial aumenta un 30­40%, lo que aumenta el flujo sanguíneo casi en otras dos veces más.

El incremento de la presión arterial es instantáneo para mantener la sincronización con el aumento de la actividad muscular. En muchos otros tipos de estrés se produce un incremento similar de la presión. Es lo que se conoce como reacción de alarma.

Mecanismos reflejos para mantener la presión arterial normal

Hay varios mecanismos de control especiales e inconscientes que actúan todo el tiempo para mantener la presión arterial en valores prácticamente normales. Casi todos ellos se basan en mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

Sistema de control de la presión arterial mediante barorreceptores: reflejos barorreceptores 

El reflejo barorreceptor se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño. El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el sistema nervioso central.

Anatomía normal de los barorreceptores y su inervación

Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se localizan en las paredes de las arterias; se estimulan cuando se estiran. Los barorreceptores son muy abundantes en:

Respuesta de los barorreceptores a la presión arterial

Los barorreceptores sinusales carotídeos no se estimulan en absoluto con presiones entre 0 y 50­60 mmHg, pero en valores superiores responden con una frecuencia progresivamente mayor y alcanzan el máximo en torno a los 180 mmHg.

El mecanismo de re troalimentación de los barorreceptores actúa más eficazmente en el intervalo de presión en el que es más necesario. Los barorreceptores responden mucho más a una presión que cambia con gran rapidez que a una presión estacionaria.

Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores

Las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal.Los efectos netos son dos:

 

La excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial. Por el contrario, una presión baja tiene los efectos contrarios.

 

Función amortiguadora de la presión del sistema de control de barorreceptores

Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores.

Uno de los objetivos principales del sistema arterial de barorreceptores consiste en reducir minuto a minuto la variación de la presión arterial hasta un tercio de la que aparecería si no estuviera presente este sistema.

 

¿Son importantes los barorreceptores en la regulación a largo plazo de la presión arterial?

Algunos fisiólogos consideran que los barorreceptores tienen una importancia relativamente escasa en la regulación crónica de la presión arterial, porque tienden a reajustarse en 1­2 días a la presión a la cual se exponen. Por el contrario, cuando la presión arterial cae a un nivel muy bajo, los barorreceptores no transmiten primero ningún impulso pero después, gradualmente en uno o dos días, su frecuencia de descarga vuelve al nivel de control. Este «reajuste» de los barorreceptores atenúa su potencia como sistema de control para corregir los trastornos que tienden a cambiar la presión arterial durante más de unos pocos días cada vez. No obstante no se reajustan por completo y, por tanto, contribuyen a la regulación de la presión arterial a largo plazo, en especial al influir en la actividad nerviosa simpática de los riñones.

Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos: efecto de la falta de oxígeno sobre la presión arterial

En un reflejo de quimiorreceptores son estos los que inician la respuesta. Los quimiorreceptores están formados por células quimiosensibles a la ausencia de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos quimiorreceptores pequeños, con un tamaño de unos 2 mm. Excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo.

Siempre están en estrecho contacto con la sangre arterial. Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan. Este eflejo de quimiorreceptores no es un controlador potente de la presión arterial hasta que esta cae por debajo de 80 mmHg, adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a prevenir aún más descensos adicionales de la presión arterial.

Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar que regulan la presión arterial

Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores de estiramiento denominados receptores de baja presión, estos desempeñan un papel importante, en especial al minimizar los cambios de presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de sangre.

Los recpetores de baja presión en la arteria pulmonar y en la aurícula sí detectan los incrementos simultáneos de la presión en las zonas de baja presión de la circulación provocados por el aumento de volumen, provocando reflejos paralelos a los de los barorreceptores.

Reflejos auriculares que activan los riñones: el reflejo de volumen

El estiramiento de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes en los riñones. Las señales se transmiten también otras señales simultáneamente desde las aurículas hacia el hipotálamo, para disminuir la secreción de hormona antidiurética (HAD). Todos estos mecanismos que tienden a normalizar el volumen de sangre después de una sobrecarga de volumen actúan indirectamente como controladores de la presión y también como controladores del volumen de sangre porque un exceso del mismo causa un mayor gasto cardíaco y, por tanto, una presión arterial mayor.

Control del reflejo auricular de la frecuencia cardíaca (reflejo Bainbridge)

El aumento de la presión auricular también aumenta la frecuencia cardíaca, a veces hasta en un 75%. Otro 40­-60% del aumento de la frecuencia se debe a un reflejo nervioso denominado reflejo de Bainbridge.

 

Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial por el centro vasomotor del cerebro en respuesta a un descenso del flujo sanguíneo cerebral 

Cuando el flujo sanguíneo que se dirige hacia el centro vasomotor en la parte inferior del tronco del encéfalo disminuye lo suficiente y provoca la isquemia cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan con fuerza. Cuando esto sucede, la presión arterial sistémica aumenta hasta los niveles máximos que pueda bombear el corazón. Se cree que este efecto se debe al fracaso de la sangre que fluye lentamente y no puede llevarse el dióxido de carbono del centro vasomotor del tronco del encéfalo. Es posible que haya otros factores, como la acumulación de ácido láctico y de otras sustancias ácidas en el centro vasomotor.

Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se conoce como la respuesta isquémica del sistema nervioso central (SNC).

El grado de vasoconstricción simpática provocado por la isquemia cerebral intensa a menudo es tan grande que algunos de los vasos periféricos se ocluyen total o casi totalmente; la respuesta isquémica del SNC es uno de los activadores más potentes de todos los activadores del sistema vasoconstrictor simpático.

Importancia de la respuesta isquémica del SNC como reguladora de la presión arterial

La respuesta isquémica del SNC, no llega a ser significativa hasta que la presión arterial cae muy por debajo de lo normal, hasta los 60 mmHg e incluso menos, alcanzando su mayor grado de estimulación con una  presión de 15 a 20 mmHg. Actúa principalmente como un sistema de control de urgencia de la presión que actúa de forma rápida y potente para prevenir el descenso de la presión arterial siempre que el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca del nivel letal. A veces se conoce como la última trinchera de defensa del mecanismo de control de la presión arterial.

Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo

La denominada reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro en la bóveda craneal y protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales.

 

Características especiales del control nervioso de la presión arterial

Función de los nervios y músculos esqueléticos en el incremento del gasto cardíaco y la presión arterial:

 

Reflejo de compresión abdominal

Cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores las señales nerviosas se transmiten simultáneamente a través de los nervios esqueléticos hacia los músculos esqueléticos del organismo, en particular hacia los músculos abdominales. En consecuencia, el corazón dispone de una mayor cantidad de sangre para bombear. Esta respuesta global se conoce como reflejo de compresión abdominal.

Ondas respiratorias en la presión arterial 

Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4­6 mmHg en forma de oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial. Las ondas son consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales son de origen reflejo:

Oscilación de la respuesta isquémica del SNC

Cualquier mecanismo de control reflejo de la presión oscila si la intensidad de la retroalimentación es suficiente y si hay un retardo entre la excitación del receptor de presión y la respuesta consecuente de la presión.

Las ondas vasomotoras demuestran que los reflejos nerviosos que controlan la presión arterial obedecen a los mismos principios que los aplicables a los sistemas de control mecánicos y eléctricos.

• ¿Qué es la compliancia o capacitancia de un lecho vascular respectivo?

Es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio que aumente la presión.

• Menciona las 3 situaciones más importantes que provocan perfiles anormales de la onda de pulso de presión:

La estenosis valvular aórtica, el conducto arterioso permeable y la insuficiencia aórtica.

• ¿Cuál es el origen de la amortiguación de los pulsos de presión?

La resistencia al movimiento de la sangre en los vasos  y la compliancia de los mismos.

• ¿Qué es la presión de pulso?

La diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica.

• ¿Cuáles son los factores que aumentan la presión de la cavidad abdominal?

Embarazo, tumores grandes, obesidad abdominal y ascitis.

 

Distensibilidad vascular

Todos los vasos sanguíneos son distensibles, pero de todos los más distensibles del cuerpo son las venas, capaces de almacenar 0.5 – 1 L de sangre extra, así pues ejercen una función de reservorio para almacenar grandes cantidades de sangre extra.

 

Unidades de distensibilidad vascular

 La distensibilidad vascular se expresa como el incremento fraccionado del volumen por cada milímetro de mercurio que aumenta la presión, según la fórmula:

 

Diferencia en la distensibilidad de arterias y venas

Las venas son unas ocho veces más distensibles que las arterias. En la circulación pulmonar, la distensibilidad de la vena pulmonar es similar a la de la circulación sistémica, pero las arterias pulmonares tienen una distensibilidad unas seis veces mayor que la de las arterias sistémicas.

 

Distensibilidad vascular (o capacitancia vascular)

La compliancia o capacitancia del lecho vascular respectivo es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada milímetro de mercurio que aumente la presión. La compliancia es igual a distensibilidad por volumen.

 

Curvas de volumen-presión de las circulaciones arterial y venosa

La curva de volumen-presión es una forma cómoda de expresar la relación presión-volumen en un vaso o en cualquier porción de la circulación. Cuando el sistema arterial de un adulto normal se llena con 700 ml de sangre, la presión arterial media es de 100 mmHg, pero la presión cae a cero cuando se llena con sólo 400 ml.

 

Efecto de la estimulación o de la inhibición simpática sobre las relaciones volumen-presión en los sistemas arterial y venoso

La estimulación o inhibición de los nervios simpáticos vasculares también afectan a las curvas volumen-presión. Este control de los vasos por los nervios simpáticos es muy importante para disminuir las dimensiones de un segmento de la circulación, transfiriendo la sangre a otros segmentos.

El control simpático de la capacitancia vascular también es muy importante durante una hemorragia. La potenciación del tono simpático, en especial hacia las venas, reduce el tamaño del vaso lo suficiente para que continúe la circulación funcionado casi con total normalidad.

 

Compliancia diferida (relajación por estrés) de los vasos 

Compliancia diferida se refiere al hecho de que un vaso expuesto a un aumento de volumen primero muestra un gran incremento de la presión, pero progresivamente se va produciendo un estiramiento diferido del músculo liso en la pared de los vasos que permite que la presión vuelva a la normalidad en un período de minutos u horas. El volumen de sangre inyectado provoca la distensión elástica inmediata de la vena, pero después las fibras musculares lisas comienzan a arrastrarse hasta longitudes mayores y sus tensiones van disminuyendo en consecuencia. Este efecto es una ca racterística de todo el tejido muscular liso y se conoce como relajación por estrés.

La compliancia diferida es un mecanismo de gran valor por el cual la circulación puede acomodarse a cantidades de sangre mayores cuando es necesario.

Pulsaciones de la presión arterial

Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, toda la sangre nueva tendría que fluir a través de los vasos sanguíneos periféricos casi instantáneamente, sólo en la sístole cardíaca y no durante la diástole. No obstante, la compliancia del árbol arterial reduce las pulsaciones de la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre alcanza los capilares.

En un adulto joven sano la presión sistólica, es de 120 mmHg. En la presión diastólica es de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones, unos 40 mmHg, se conoce como presión de pulso.

Hay 2 factores que afectan a la presión de pulso:

1. El volumen sistólico del corazón
2. La compliancia o distensibilidad total del árbol arerial

La presión de pulso está determinada por la relación entre el gasto cardíaco y la compliancia del árbol arterial.

 

Perfiles anormales de la presión de pulso

Algunas situaciones de la circulación también provocan perfiles anormales de la onda de pulso de presión, además de alterar la presión de pulso. Entre ellas, son particularmente importantes:

Transmisión de los pulsos de presión hacia las arterias periféricas 

La velocidad de la transmisión del pulso de la presión en la aorta normal es de 3 a 5 m/s, de 7 a 10 m/s en las ramas arteriales grandes y de 15 a 35 m/s en las pequeñas arterias. Cuanto mayor sea la compliancia de cada segmento vascular, más lenta será la velocidad. En la aorta, la velocidad de transmisión del impulso de la presión es 15 veces mayor, o más, que la velocidad del flujo sanguíneo.

 

Amortiguación de los pulsos de presión en las arterias más pequeñas, arteriolas y capilares

La intensidad de las pulsaciones va siendo progresivamente menor en las arterias más pequeñas, en las arteriolas y, en especial, en los capilares. De hecho, sólo se pueden observar pulsaciones en los capilares cuando la pulsación aórtica es muy grande o cuando las arteriolas están muy dilatadas. Así pues, el grado de amortiguación es casi directamente proporcional al producto resistencia por compliancia. Esta disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia es lo que se conoce como amortiguación de los pulsos de presión y su origen es doble:

 

Métodos clínicos para medir las presiones sistólica y diastólica

El médico determina las presiones sistólica y diastólica por medios indirectos, habitual mente por un método de auscultación.

Los ruidos de Korotkoff se deben principalmente al chorro de sangre que atraviesa ese vaso parcialmente ocluido y a las vibraciones de la pared del vaso. Muchos médicos opinan que la presión a la que los ruidos de Korotkoff desaparecen completamente debe utilizarse como presión diastólica, excepto en situaciones en las que la desaparición de los ruidos no pueda determinarse de manera fiable debido a que los ruidos son audibles incluso después del desinflado completo del manguito.

El método de auscultación para la determinación de las presiones sistólica y diastólica no es totalmente exacto, pero proporciona unos valores dentro de un intervalo del 10% de los valores determinados con un catéter directo desde el interior de las arterias.

https://www.youtube.com/watch?v=clvE0cfzKOE

 

Presiones arteriales normales medidas por el mé todo de auscultación

El incremento progresivo de la presión arterial con la edad es consecuencia de los efectos del envejecimiento sobre los mecanismos de control de la presión sanguínea. Después de los 60 años suele producirse un incremento extra de la presión sistólica que es consecuencia del descenso en la distensibilidad o del «endurecimiento» de las arterias, que es el resultado de la aterosclerosis.

Presión arterial media

La presión arterial media es la media de las presiones arteriales medidas milisegundo a milisegundo en un período de tiempo. La presión arterial media está determinada en un 60% por la presión diastólica y en un 40% por la presión sistólica. Sin embargo, para frecuencias cardíacas muy elevadas, la diástole comprende una fracción menor del ciclo cardíaco y la presión arterial media se aproxima más a la media de las presiones sistólica y diastólica.

 

Las venas y sus funciones

Las venas son capaces de disminuir y aumentar su tamaño, con lo cual pueden almacenar cantidades de sangre pequeñas o grandes y mantener la sangre disponible para cuando la necesite el resto de la circulación.

Las venas periféricas también pueden impulsar la sangre mediante la denominada bomba venosa e incluso ayudan a regular el gasto cardíaco.

 

Presiones venosas: presión en la aurícula derecha (presión venosa central) y presiones venosas periféricas

La sangre de todas las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha del corazón, por lo que la presión del interior de esta cámara se denomina presión venosa central. La presión en la aurícula derecha está regulada por el equilibrio entre:

Cualquier efecto que cause una entrada rápida de sangre en la aurícula derecha desde las venas periféricas eleva la presión en la aurícula derecha. Algunos de estos factores que aumentan este retorno venoso son:

La presión normal en la aurícula derecha es de 0 mmHg, que es igual a la presión atmosférica en todo el organismo. Puede aumentar hasta 20 o 30 mmHg en condiciones muy anormales como insuficiencia cardíaca grave o después de una transfusión masiva de sangre. El límite inferior de la presión en la aurícula derecha es de –3 a –5 mmHg, por debajo de la presión atmosférica. Esta también es la presión en la cavidad torácica que rodea al corazón.

 

Resistencia venosa y presión venosa periférica

Las venas grandes ejercen tan poca resistencia al flujo sanguíneo cuando están distendidas que la resistencia es casi cero. No obstante, la mayoría de las venas grandes que entran en el tórax están comprimidas en muchos puntos por los tejidos circundantes, lo que supone un obstáculo al flujo. Las grandes venas ofrecen la misma resistencia al flujo sanguíneo.

 

Efecto de la presión elevada en la aurícula derecha sobre la presión venosa periférica

Cuando la presión en la aurícula derecha aumenta por encima de su valor normal la sangre comienza a volver a las venas grandes, con lo que aumenta el tamaño de estas últimas e incluso los puntos de colapso se abren cuando la presión en la aurícula derecha aumenta por encima de +4 a +6 mmHg y se produce el aumento correspondiente de la presión venosa periférica en las extremidades y en todo el cuerpo.

 

Efecto de la presión intraabdominal sobre las presiones venosas de las piernas

La presión de la cavidad abdominal de una persona en decúbito normalmente alcanza una media de +6 mmHg, pero puede aumentar hasta +15 o +30 mmHg como consecuencia de:

Si la presión intraabdominal es de +20 mmHg, la presión más baja posible en las venas femorales también es de +20 mmHg aproximadamente.

 

 

 

La función de la circulación consiste en:

• Transportar nutrientes hacia los tejidos del organismo.
• Transportar los productos de desecho.
• Transportar las hormonas de una parte del organismo a otra.
• Mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares del organismo.

La velocidad del flujo sanguíneo en muchos de los tejidos se controla principalmente en respuesta a su necesidad de nutrien tes. En algunos órganos la circulación sirve para funciones adicionales. El corazón y los vasos sanguíneos proporcionan el gasto cardíaco y la presión arterial necesarios para garantizar el flujo sanguíneo necesario.

 

Características físicas de la circulación

La circulación está divida en circulación sistémica y circulación pulmonar. La primera aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo excepto los pulmones, por lo que también se conoce como circulación mayor o circulación periférica.

Componentes funcionales de la circulación

La función de las arterias consiste en transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos.

Las arteriolas son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares, también pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades.

La función de los capilares consiste en el intercambio de líquidos, nutrientes, electrólitos, hormonas y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Las paredes del capilar son muy finas y tienen muchos poros capilares diminutos, que son permeables al agua y a otras moléculas pequeñas.

Las vénulas recogen la sangre de los capilares y después se reúnen formando venas.

Las venas funcionan como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al corazón y sirven como una reserva importante de sangre extra.

 

Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la circulación

Aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo se encuentra en la circulación sistémica y el 16% en el corazón y los pulmones. Del 84%, el 64% está en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares, el 9%.

En los capilares se produce la difusión de las sustancias que entran y salen entre la sangre y los tejidos.

 

Superficies transversales y velocidades del flujo sanguíneo

Como debe pasar el mismo volumen de flujo sanguíneo (F) a través de cada segmento de la circulación en cada minuto, la velocidad del flujo sanguíneo (v) es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular (A):

v = F/A

En condiciones de reposo la velocidad es como media de 33 cm/s en la aorta pero con una velocidad sólo de 1/1.000 en los capilares, es decir, aproximadamente 0,3 mm/s.

 

Presiones en las distintas porciones de la circulación

La aorta tiene una presión media de 100 mmHg. Como el bombeo cardíaco es pulsátil, la presión arterial alterna entre una presión sistólica de 120 mmHg y una diastólica de 80 mmHg.

La presión de los capilares sistémicos oscila desde 35 mmHg cerca de los extremos arteriolares hasta tan sólo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión media funcional en la mayoría de los lechos vasculares es de 17 mmHg, permitiendo fugas de plasma a través de los poros. En las arterias pulmonares la presión es pulsátil, pero la presión es bastante menor: la presión sistólica arterial pulmonar alcanza un promedio de 25 mmHg y la diastólica, de 8 mmHg, con una presión arterial pulmonar media de sólo 16 mmHg. La media de la presión capilar pulmonar alcanza un promedio de sólo 7 mmHg. Las bajas presiones del sistema pulmonar coinciden con las necesidades de los pulmones

 

Principios básicos de la función circulatoria

Aunque la función circulatoria es muy compleja, hay tres principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema:

• La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido del organismo casi siempre se controla con precisión en relación con la necesidad del tejido.

Cuando los tejidos son activos necesitan un aporte de nutrientes y un flujo sanguíneo mucho mayor que en reposo. La microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio, así como la disponibilidad de oxígeno y de otros nutrientes y la acumulación de dióxido de carbono y de otros residuos, y, a su vez, todos ellos actúan directamente sobre los vasos sanguíneos locales, para controlar el flujo sanguíneo local con precisión hasta el nivel requerido para la actividad tisular. El control nervioso también colabora en el control del flujo sanguíneo tisular.

 

• El gasto cardíaco se controla principalmente por la suma de todos los flujos tisulares locales.

 

El corazón actúa como un autómata respondiendo a las necesidades de los tejidos. No obstante, a menudo necesita ayuda en forma de señales nerviosas especiales que le hagan bombear las cantidades necesarias del flujo sanguíneo.

 

• La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. 

El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial. Las señales nerviosas:

1. Aumentan la fuerza de bomba del corazón.
2. Provocan la contracción de los grandes reservorios venosos para aportar más sangre al corazón.
3. Provocan una constricción generalizada de la mayoría de las arteriolas a través del organismo.

Los riñones también tienen un papel importante en el control de la presión

 

Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia

El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por dos factores:

1. Diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso, también denominado gradiente de presión en el vaso, que es la fuerza que empuja la sangre a través del vaso.
2. Los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, que se conoce como resistencia vascular.

La resistencia es consecuencia de la fricción entre el flujo de sangre y el endotelio intravascular en todo el interior del vaso. El flujo a través del vaso se puede calcular con la fórmula siguiente, que se conoce como ley de Ohm:

F = ∆P / R

Y sus despejes:                                           

∆P = F × R

R = ∆P / F 

Donde: F es el flujo sanguíneo, ∆P es la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso y R es la resistencia. El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión, pero inversamente proporcional a la resistencia.

 

Flujo sanguíneo

El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto, pero puede expresarse en cualquier otra unidad del flujo y de tiempo. El flujo sanguíneo global de toda la circulación de un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min, cantidad que se considera igual al gasto cardíaco.

 

Métodos de medición del flujo sanguíneo

• Flujómetro electromagnético.

Es el que permite medir el flujo sanguíneo sin abrir los vasos sanguíneos. Una ventaja especial del flujómetro electromagnético es que puede registrar cambios del flujo en menos de 1/100 de segundo, con lo que se obtiene un registro exacto de los cambios pulsátiles del flujo y también de los valores en equilibrio.

 

• Flujómetro ultrasónico Doppler.

Puede aplicarse al exterior del vaso sanguíneo. Se monta un cristal piezoeléctrico diminuto en el extremo de la pared del dispositivo. Cuando este cristal recibe la energía de un aparato eléctrico apropiado transmite una frecuencia de varios cientos de miles de ciclos por segundo distalmente sobre la sangre circulante. Una parte del sonido es reflejada por los eritrocitos de la sangre circulante y estas ondas de ultrasonidos reflejadas vuelven desde las células sanguíneas hacia el cristal con una frecuencia menor que la onda transmitida, porque los eritrocitos se están alejando del cristal transmisor. Es lo que se conoce como efecto Doppler.

Siempre que no cambie el diámetro de un vaso sanguíneo, los cambios en el flujo sanguíneo en el vaso están relacionados directamente con las variaciones en la velocidad de flujo. El flujómetro electromagnético puede registrar cambios pulsátiles rápidos del flujo y también cambios en equilibrio.

 

Flujo de sangre laminar en los vasos

Cuando el flujo sanguíneo se mantiene en equilibrio a través de un vaso sanguíneo largo y liso, el flujo se produce de forma aerodinámica, manteniéndose cada capa de sangre a la misma distancia de la pared del vaso. este tipo de flujo se conoce como flujo laminar o flujo aerodinámico y es el contrario del flujo turbulento, que es el flujo sanguíneo que transcurre en todas las direcciones del vaso y se mezcla continuamente en su interior.

 

Perfil de velocidad parabólica durante el flujo laminar

Cuando se produce el flujo laminar la velocidad del flujo en el centro del vaso es bastante mayor que la velocidad cerca de los bordes exteriores.

El líquido de la parte central del vaso se puede mover rápidamente porque hay muchas capas de moléculas deslizantes entre la zona central del vaso y su pared, es decir, cada capa que se sitúa más hacia el centro fluye progresivamente con más rapidez que las capas más externas.

 

Flujo de sangre turbulento en algunas situaciones

El flujo turbulento significa que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso en dirección transversal y también longitudinal, formando espirales que se denominan corrientes en torbellino. El flujo sanguíneo encuentra una resistencia mucho mayor, pues los torbellinos aumentan mucho la fricción global del flujo en el vaso.

El flujo turbulento tiende a aumentar en proporción directa a la velocidad del flujo sanguíneo, al diámetro del vaso sanguíneo y a la densidad de la sangre y es inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre, de acuerdo a la ecuación siguiente:

Re = ​​ ν.d.ρ  / n

 ​Donde:

• Re es el número de Reynolds, una medida que da idea de la tendencia a producirse turbulencias
• v es la velocidad media del flujo sanguíneo (en centímetros/segundo)
• d es el diámetro del vaso (en centímetros)
• ρ es la densidad
• n es la viscosidad (en poise)

Un aumento del número de Reynolds por encima de 200-­400 indica que se producirá flujo turbulento en algunas ramas de los vasos y cuando ascienda por encima de 2.000 habrá turbulencias en todos los vasos rectos pequeños.

En las porciones proximales de la aorta y la arteria pulmonar el número de Reynolds puede aumentar a varios miles durante la fase rápi da de eyección ventricular.

 

Presión sanguínea: Unidades estándar de presión

La presión sanguínea se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg). La presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso. En ocasiones, la presión se mide en centímetros de agua (cm H2O). Una presión de 1 mm de mercurio es igual a una presión de 1,36 cm de agua, porque la densidad del mercurio es 13,6 veces mayor que la del agua y 1 cm es 10 veces mayor que 1 mm.

Resistencia al flujo sanguíneo

Unidades de resistencia

La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso, debe calcularse a partir de las determinaciones del flujo sanguíneo y de la diferencia de presión entre dos puntos del vaso; la resistencia es de una unidad de resistencia periférica, abreviada habitualmente como PRU

Expresión de la resistencia en unidades CGS: En ocasiones se usa la dina · s/cm5 para expresar la resistencia. En esas unidades puede calcularse mediante la fórmula siguiente:

R(en dina . s /cm5 ) = 1.333 × mmHg  / ml/s

 

Resistencia vascular periférica total y resistencia vascular pulmonar total.

La velocidad del flujo sanguíneo a través de todo el sistema circulatorio es igual al gasto cardíaco. En un ser humano adulto es aproximadamente igual a 100 ml/s.

La resistencia de toda la circulación sistémica, que se denomina resistencia periférica total, es de 100/100 o 1 unidad de resistencia periférica (PRU). Cuando el gasto cardíaco es normal, en torno a 100 ml/s, se calcula que la resistencia vascular pulmonar total es de 0,14 PRU.

 

Conductancia de la sangre en un vaso y su relación con la resistencia

La conductancia es la medición del flujo sanguíneo a través de un vaso para dar una diferencia de presión dada. Se expresa en milímetros por segundo por milímetro de mercurio de presión o en cualquier otra unidad del flujo sanguíneo y presión.

Es es el recíproco exacto de la resistencia según la ecuación:

Conductancia = 1 / Resistencia

Cambios muy pequeños en el diámetro de un vaso cambian muchísimo la conductancia

Pequeños cambios en el diámetro de un vaso provocan cambios enormes en su capacidad de conducir la sangre cuando el flujo sanguíneo es aerodinámico. La conductancia del vaso aumenta en proporción a la cuarta potencia del diámetro.

 

Ley de Poiseuille

Los anillos concéntricos del interior de los vasos indican que la velocidad del flujo de cada anillo es diferente de la que hay en anillos adyacentes como consecuencia del flujo laminar. La sangre que está cerca de la pared de los vasos fluye lentamente, mientras que la que está en el centro del vaso fluye mucho más rápidamente.

Al integrar las velocidades de todos los anillos concéntricos de la sangre en movimiento y multiplicarlos por las superficies de los anillos se puede obtener la fórmula siguiente, que representa la ley de Poiseuille:

El diámetro de un vaso sanguíneo es el que tiene la mayor importancia entre todos estos factores para determinar la velocidad del flujo sanguíneo a través del vaso.

 

Importancia de la ley de la cuarta potencia del diámetro del vaso para determinar la resistencia arteriolar

Los diámetros internos de las arteriolas varían desde tan sólo 4 mm hasta 25 mm, aunque sus fuertes paredes vasculares permiten cambios enormes de los diámetros internos. La ley de cuarta potencia hace que sea posible que las arteriolas, que responden con sólo pequeños cambios del diámetro a las señales nerviosas o a las señales químicas de los tejidos locales, hagan desaparecer casi completamente el flujo sanguíneo hacia el tejido o vayan al otro extremo, provocando un inmenso incremento del flujo.

Resistencia al flujo sanguíneo en circuitos vasculares en serie y en paralelo

La sangre que bombea el corazón fluye desde la parte de presión alta de la circulación sistémica hacia el lado de baja presión a través de muchos miles de vasos sanguíneos dispuestos en serie y en paralelo. El flujo de cada vaso sanguíneo es el mismo y la resistencia total al flujo sanguíneo (Rtotal) es igual a la suma de la resistencia de cada vaso:

R total = R1 + R2 + R3 + R4…

La resistencia vascular periférica total es igual a la suma de resistencias de las arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Los vasos sanguíneos emiten numerosas ramas que forman circuitos paralelos que aportan la sangre a los distintos órganos y tejidos del organismo.

En cuanto a los vasos sanguíneos en paralelo,  la resistencia total al flujo sanguíneo se expresa como:

1 / Rtotal = 1 / R1 + 1 / R2 + 1 / R3 + 1 / R4 …

La resistencia total es bastante menor que la resistencia de cualquier vaso sanguíneo aislado y el aumento de la resistencia de cualquiera de los vasos sanguíneos aumenta la resistencia vascular total.

El flujo sanguíneo a través de cada tejido es una fracción del flujo sanguíneo total y se determina por la resistencia al flujo sanguíneo en el tejido, así como por el gradiente de presión.

 

 

Efecto del hematocrito y de la viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo 

Otro de los factores importantes de la ley de Poiseuille es la viscosidad de la sangre. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor será el flujo en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes. Además, la viscosidad de la sangre normal es tres veces mayor que la viscosidad del agua.

Hematocrito

Es la proporción de la sangre que corresponde a glóbulos rojos. El hematocrito de un varón adulto alcanza un promedio de 42, mientras que en las mujeres es de 38, aunque estos valores son muy variables. El hematocrito se determina centrifugando la sangre en un tubo calibrado.

 

Efecto del hematocrito sobre la viscosidad de la sangre

La viscosidad de la sangre aumenta drásticamente a medida que lo hace el hematocrito. La viscosidad de la sangre total con un hematocrito normal es de 3. Cuando el hematocrito aumenta hasta 60 o 70, como sucede en caso de policitemia, la viscosidad de la sangre puede ser hasta 10 veces mayor que la del agua.

Otros factores que afectan a la viscosidad de la sangre son la concentración y el tipo de las proteínas plasmáticas. La viscosidad del plasma sanguíneo es 1,5 veces la del agua.

Efectos de la presión sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisular

La autorregulación atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo tisular

El aumento de la presión arterial no sólo aumenta la fuerza que impulsa la sangre a través de los vasos, sino que también inicia incrementos compensatorios en la resistencia vascular en un tiempo de unos segundos a través de la activación de los mecanismos locales de control. Con las reducciones en la presión arterial, la mayor parte de la resistencia vascular se reduce en un tiempo breve en la mayoría de los tejidos y el flujo sanguíneo se mantiene relativamente constante. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener un flujo sanguíneo normal durante los cambios en la presión arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del flujo sanguíneo.

Los cambios del flujo sanguíneo se pueden provocar mediante la estimulación simpática, que constriñe los vasos sanguíneos periféricos. Análogamente, los vasoconstrictores hormonales, como noradrenalina, angiotensina II, vasopresina o endotelina, también pueden reducir el flujo sanguíneo, al menos de forma transitoria.

El motivo de la relativa constancia del flujo sanguíneo es que los mecanismos autorreguladores locales de cada tejido terminan por superar la mayoría de los efectos de los vasoconstrictores para proporcionar un flujo sanguíneo que resulta apropiado para las necesidades del tejido.

 

Relación presión­flujo en los lechos vasculares pasivos

Los cambios en la presión arterial pueden tener efectos importantes en el flujo sanguíneo en el caso de vasos sanguíneos aislados o en tejidos que no muestran autorregulación . El aumento de la presión arterial no sólo incrementa la fuerza que impulsa la sangre a través de los vasos sino que además distiende los vasos elásticos, para reducir en la práctica la resistencia vascular. Inversamente, el descenso en la presión arterial en vasos sanguíneos pasivos eleva la resistencia. Cuando la presión desciende por debajo de un nivel crítico, denominado presión de cierre crítica, el flujo cesa en el momento en que los vasos sanguíneos se colapsan por completo.

La inhibición de la actividad simpática dilata mucho los vasos y aumenta el flujo sanguíneo al doble o más. Por el contrario, una estimulación simpática potente contrae los vasos tanto que, en ocasiones, el flujo sanguíneo disminuye casi a cero durante unos segundos, a pesar de que la presión arterial sea alta.

 

El corazón está dotado de un sistema especial, el cual es importantes ya que permite que todas las porciones de los ventriculos se contraigan casi simultáneamente, dicho sitema:

• Genera impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco.
• Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón.

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón

• En el nódulo sinusal se genera el el impulso rítmico normal.
• Las vías internodulares conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV).
• Em el nódulo AV  los impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos.
• El haz AV conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos.
• Las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.

 

Nódulo sinusal (sinoauricular)

Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado, localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles y se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.

 

Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales

La autoexcitación es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. El nódulo sinusal habitualmente controla la frecuencia del latido de todo el corazón.

 

Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal

Entre descargas el «potencial de membrana en reposo» de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de aproximadamente –55 a –60 mV; las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio.

El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción. Los tipos son:

1. Los canales rápidos de sodio.
2. Los canales lentos de sodio-calcio,
3. Los canales de potasio.

En la fibra del nódulo sinusal el potencial de reposo es mucho menos negativo, de –55 mV en la fibra nodular. A este nivel de –55 mV, los canales rápidos de sodio principalmente ya se han inactivado, lo que significa que han sido bloqueados. Por tanto, sólo se pueden abrir los canales lentos de sodio­calcio, es decir, se pueden activar y pueden producir el potencial de acción, mismo que en el nódulo auricular se produce más lentamente. El regreso del potencial a su estado negativo también se produce lentamente.

 

Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal

Los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia el interior. Entre los latidos cardíacos, la entrada de iones sodio de carga positiva produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva. Cuando el potencial alcanza un voltaje umbral de aproximadamente –40 mV, los canales de sodio­-calcio se activan, produciendo de esta manera el potencial de acción; la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitación.

Durante el transcurso del potencial de acción los canales de sodio-calcio se inactivan en un plazo de aproximadamente 100 a 150 ms después de su apertura y al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de potasio. Estos dos efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de reposo negativo y ponen fin al potencial de acción. Además, los canales de potasio permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más, lo que provoca la hiperpolarización.

El estado de hiperpolarización inicialmente desplaza el potencial de membrana en reposo hacia abajo hasta aproximadamente –55 o –60 mV al final del potencial de acción.

Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco a través de las aurículas

Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. El potencial de acción se propaga por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV.

La banda interauricular anterior, atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse hacia la aurícula izquierda. Además, otras tres bandas pequeñas se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, y terminan en el nódulo AV y se denominan , respectivamente, vías internodulares anterior, media y posterior.

 

Nódulo auriculoventricular y retraso de la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos

El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes. El nódulo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, inmediatamente detrás de la válvula tricúspide.

El impulso llega al nódulo AV aproximadamente 0,03 s después de su origen en el nódulo sinusal. Después hay un retraso de otros 0,09 s en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre en la porción penetrante del haz AV, a través del cual pasa hacia los ventrículos. Se produce un retraso final de otros 0,04 s principalmente en este haz AV penetrante. Hay un retarso total de 0,16 s antes de que la señal excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que se está contrayendo.

 

Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular 

Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son fibras muy grandes que transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s, lo cual permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular. Tienen muy pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen poco o nada durante la transmisión de los impulsos.

 

Conducción unidireccional a través del haz AV

Una característica especial del haz AV es la imposibilidad de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. Esto permite sólo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos.

El músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera fibrosa continua que actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada a través del propio haz AV. (En casos infrecuentes un puente muscular anormal penetra en la barrera fibrosa en otra localización distinta al haz AV.

 

Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz

El haz se divide en las ramas izquierda y derecha del haz, que están debajo del endocardio en los dos lados respectivos del tabique interventricular. Cada una de las ramas se dirige hacia abajo, hacia la punta del ventrículo, dividiéndose progresivamente en ramas más pequeñas. Estas ramas, a su vez, siguen un trayecto en dirección lateral alrededor de cada una de las cavidades ventriculares y hacia atrás, hacia la base del corazón.

Una vez que el impulso cardíaco ha entrado en el sistema de conducción ventricular de Purkinje, se propaga casi inmediatamente a toda la masa del músculo ventricular.

 

Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular

Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares ventriculares.

El impulso cardíaco se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales. El tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón normal es de aproximadamente 0,06 s.

 

Resumen de la propagación del impulso cardíaco a través del corazón

El impulso se propaga a una velocidad moderada a través de las aurículas, aunque se retrasa más de 0,1 s en la región del nódulo AV antes de aparecer en el haz AV del tabique interventricular. Una vez que ha entrado en este haz, se propaga muy rápidamente a través de las fibras de Purkinje por todas las superficies endocárdicas de los ventrículos. Después el impulso se propaga de nuevo algo más lentamente a través del músculo ventricular hacia las superficies epicárdicas.

 

Control de la excitación y la conducción en el corazón

El nódulo sinusal como marcapasos del corazón 

Otras partes del corazón pueden presentar también una excitación rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras del nódulo sinusal; esto es particularmente cierto en el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.

Es el nódulo sinusal el que controla la ritmicidad del corazón; la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje, pero el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación.  Es así como el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón, es decir, el nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del corazón normal.

 

Marcapasos anormales: marcapasos ectópico

El marcapasos del corazón se desplaza desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las fibras de Purkinje excitadas. Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se denomina marcapasos ectópico, este da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco. Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón.

Después de un bloqueo súbito del haz AV el sistema de Purkinje no comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5 a 20 s después porque, antes del bloqueo, las fibras de Purkinje habían estado sobreexcitadas por los rápidos impulsos sinusales y están en un estado suprimido. Este retraso de la recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes-Adams. Si el período de retraso es demasiado largo, se puede producir la muerte.

 

Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del músculo ventricular

El impulso cardíaco llega a casi todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra muscular ventricular sólo 0,03 a 0,06 s antes de la excitación de la última. La función de bomba eficaz de las dos cavidades ventriculares precisa este tipo sincrónico de contracción. Si el impulso cardíaco viajara lentamente a través de los ventrículos, buena parte de la masa ventricular se contraería antes de la contracción del resto, en cuyo caso se produciría una gran disminución de la función global de bomba.

Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios simpáticos y parasimpáticos

El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo ventricular. Por el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón.

La estimulación parasimpática (vagal) puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conducción cardíacos: escape ventricular

La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón:

1. Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
2. Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV.

La estimulación intensa de los nervios vagos puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear completamente la transmisión del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV.

Un área pequeña de las fibras de Purkinje presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto. Este fenómeno se denomina escape ventricular.

 

Mecanismo de los efectos vagales

La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, esto da lugar a una hiperpolarización. En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del nódulo sinusal a un nivel de –65 a –75 mV, lo cual retrasa mucho la frecuencia de ritmicidad de estas fibras nodulares. Si la estimulación vagal es lo suficientemente intensa es posible detener totalmente la autoexcitación rítmica de este nódulo. En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización producido por la estimulación vagal hace que sea difícil que las pequeñas fibras auriculares que entran en el nódulo generen una corriente de una intensidad suficiente como para excitar las fibras nodulares.

 

Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón

La estimulación simpática produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazón a los que produce la estimulación vagal:

• Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
• Aumenta la velocidad de conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón.
• Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca.
• La estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón.

 

Mecanismo del efecto simpático

La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina, la cual:

• Estimula los receptores b1-adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca.
• Aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones sodio y calcio.
• Genera un potencial en reposo más positivo.
• Produce un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcitación, acelerando de esta forma la autoexcitación y, por tanto, aumentando la frecuencia cardíaca.

El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en parte del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco bajo la influencia de la estimulación simpática.